PDF

Int J Med Sci 2011; 8(6):510-513. doi:10.7150/ijms.8.510

Raport o przypadku

Jingyao Liu, Jiguo Gao, Chunkui Zhou

Department of Neurology, Jilin University First Hospital, Changchun 130031, China.

Angiostrongylus cantonensis jest najczęstszą przyczyną eozynofilowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u ludzi. Zwykle jest ono wywoływane przez spożycie surowych lub nieodpowiednio ugotowanych żywicieli pośrednich lub żywności zanieczyszczonej zakaźnymi larwami trzeciego stadium. Opisujemy przypadek eozynofilowego zapalenia opon mózgowych wywołanego przez A. cantonensis u mężczyzny z Chin. Pacjent w przeszłości jadł surowe ryby i ślimaki. Opisujemy cechy kliniczne pacjenta, proces diagnostyczny i leczenie. Przedstawiamy również krótkie informacje dla lekarzy dotyczące charakterystyki, diagnostyki i leczenia eozynofilowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez A. cantonensis, ze szczególnym uwzględnieniem aktualizacji częstości występowania i leczenia tej choroby w Chinach.

Keywords: eosinophilic meningitis, angiostrongyliasis, diagnosis, China

Introduction

Angiostrongyliasis, the most common infectious cause of eosinophilic meningitis, results from infection by the parasitic nematode Angiostrongylus cantonensis1. Przedstawiamy przypadek eozynofilowego zapalenia opon mózgowych wywołanego przez A. cantonensis.

Raport przypadku

Wcześniej zdrowy 24-letni mężczyzna zgłosił się do naszego szpitala z trzydniowym bólem głowy w dniu 3 kwietnia 2009 roku. Pacjent był kucharzem pracującym w prowincji Jilin w Chinach. Trzy dni przed hospitalizacją pacjent miał gorączkę (37,5-38ºC) i ciągły ból głowy z nudnościami, ale bez wymiotów. Nie występowała u niego miotonia ani drgawki. Z bólem głowy o nieznanej przyczynie został skierowany do Kliniki Neurologii, gdzie wykonano rutynowe badania. Nakłucie lędźwiowe wykazało ciśnienie otwarcia 240 mmH2O. Płyn mózgowo-rdzeniowy był bezbarwny i przejrzysty, zawierał 730 x 106/L krwinek białych, 0,73 g/L białka, 1,80 mM glukozy i 125,4 mM chlorków. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego dało następujące wyniki: eozynofile 34%, limfocyty 60%, monocyty 6%. Wynik pośredniego testu hemaglutynacji z surowicą krwi i płynem mózgowo-rdzeniowym był ujemny. Pacjentkę leczono z powodu wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lekami przeciwwirusowymi i przeciwzapalnymi: acyklowirem i deksametazonem przez 6 dni. Po zakończeniu leczenia ból głowy ustąpił, a temperatura ciała była prawidłowa. Na własną prośbę został wypisany z naszego szpitala. Od czasu opuszczenia szpitala nie miał bólu głowy ani gorączki. Podczas badania kontrolnego w dniu 16 kwietnia 2009 roku w punkcji lędźwiowej stwierdzono ciśnienie 180 mmH2O. Płyn mózgowo-rdzeniowy był bezbarwny i przezroczysty, zawierał 1520 × 106 białych krwinek, 1,26 g/L białka, 1,70 mM glukozy i 124,8 mM chlorków. Stwierdzono również obecność 28% eozynofilów, 7% limfocytów i 2% neutrofilów. Następnie skierowano go na oddział neurologii z rozpoznaniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych po raz drugi.

Epidemiologia

Pacjent przez dwa lata pracował w restauracji serwującej owoce morza jako kucharz. Lubił jeść surowe owoce morza, a przed zachorowaniem często jadał ślimaki.

Badanie fizykalne

Pacjent nie miał wady wymowy. Brodawki binoptyczne wykazywały wyraźne granice. Ruch gałek ocznych był prawidłowy we wszystkich kierunkach. Nie występował oczopląs. Pacjent nie miał oznak podrażnienia opon mózgowych ani uszkodzenia nerwów czaszkowych. Siła mięśniowa, tonus i czucie były prawidłowe. Odruchy szarpane kończyn były symetryczne, a odruch patologiczny był negatywny.

Badania pomocnicze

Wielokrotne nakłucia lędźwiowe ujawniły, że poziomy eozynofilów były wyższe niż normalny zakres (do 34%; patrz Rycina 1), spójne z zapaleniem eozynofilowym. Badania hematologiczne wykazały rosnącą liczbę eozynofilów (Tabela 1). Funkcje wątroby i nerek były prawidłowe. Szybkość sedymentacji erytrocytów była również w granicach normy. U pacjenta nie stwierdzono obecności ludzkiego wirusa niedoboru odporności, kiły, cysticerkozy, a badanie kału było ujemne. Tomografia komputerowa głowy (CT) nie wykazała żadnych oznak nieprawidłowości. Płyn mózgowo-rdzeniowy był negatywny dla barwienia acid-fast i barwienia indyjskim atramentem i nie zawierał przeciwciał przeciwko cysticercus lub wirusowi herpes simplex.

Leczenie

Ponieważ pacjent miał nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, leczyliśmy go przez odwodnienie mózgu w celu zmniejszenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Podawano mu również deksametazon (syntetyczny hormon glikokortykosteroidowy) w dawce 10 mg/d oraz wlew płynów. Uzyskano zmniejszenie liczby eozynofilów, co wykazano w badaniach hematologicznych i badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego (tab. 1). Stopniowo zmniejszano dawkę deksametazonu. Pacjent czuł się lepiej, nie miał bólów i zawrotów głowy oraz gorączki. Został zwolniony z naszego szpitala po 15 dniach, kiedy wrócił do normalnego stanu.

Dyskusja

Kliniczne etapy eozynofilowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują etap utajony trwający od 3 do 36 d (średnio 15 d), bez wyraźnych objawów klinicznych. Objawy następującej fazy prodromalnej są łagodne i mogą obejmować gorączkę, ból głowy, zawroty głowy, bóle brzucha, biegunkę i brak sił. U niektórych pacjentów objawy te mogą ustąpić bez leczenia. W kolejnym, ostrym stadium choroby, pacjenci mają silną gorączkę i ból głowy z nudnościami, wymiotami i zaburzeniami czucia na skórze (np. drętwienie, ból, mrowienie, pieczenie). U niektórych pacjentów występuje sztywność karku, drętwienie twarzy lub kończyn, światłowstręt i diplopia. Objawy w fazie ostrej mogą trwać od tygodnia do 2 miesięcy, a nawet dłużej. W fazie zdrowienia objawy zaczynają ustępować, a pacjenci stopniowo powracają do normalnego stanu. Powrót do zdrowia może trwać kilka tygodni, w zależności od danej osoby. Niektóre pomiary (takie jak liczba eozynofilów, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, dodatnie sygnały MRI głowy i cień płuc) oraz łagodnie nieprawidłowe odczucia mogą trwać dłużej.

Angiostrongyliasis jest bardzo rzadka w północnych Chinach2, w tym w prowincji Jilin, gdzie znajduje się nasz szpital. Ponadto, ponieważ larwy umierają wkrótce po dotarciu do ośrodkowego układu nerwowego, jest bardzo mało prawdopodobne, aby znaleźć ostateczny dowód (mianowicie larwy) w płynie mózgowo-rdzeniowym. Opracowano metodę diagnostyki immunologicznej, ale nie została ona powszechnie przyjęta3. Zakażenie Gnathostoma jest kolejną przyczyną eozynofilowego zapalenia opon mózgowych4. Na Kubie, w Ekwadorze i innych krajach stosuje się reibergramy jako narzędzie pomocnicze w diagnostyce5. W związku z tym mieliśmy ograniczone doświadczenie z tą chorobą. Jednak pacjent był kucharzem i lubił jeść surowe ryby i surowe ślimaki, które są potencjalnymi wektorami A. cantonensis. Na podstawie tego oraz badań rozpoznaliśmy u pacjenta angiostrongyliozę.

Standardowe leczenie eozynofilowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanego zakażeniem A. cantonensis budzi kontrowersje6. Angiostrongyliasis jest zwykle leczona albendazolem. Można również zastosować hormon kory nadnerczy w połączeniu z odwodnieniem i terapią neurotroficzną. Wykazano również skuteczność terapii skojarzonej albendazolem i deksametazonem7. Czasami nie było różnicy w czasie trwania lub ciężkości choroby u pacjentów leczonych samymi lekami przeciwbólowymi, lekami przeciwbólowymi i glikokortykosteroidami lub lekami przeciwbólowymi i antybiotykami8. Opisywany tu pacjent dobrze zareagował na deksametazon. Zastosowaliśmy u niego również leczenie odwadniające. Całkowite wyzdrowienie nastąpiło po 15 dniach leczenia. Podsumowując, byliśmy w stanie zdiagnozować i skutecznie leczyć pacjenta z eozynofilowym zapaleniem opon mózgowych wywołanym przez A. cantonensis na podstawie objawów klinicznych i jego nawyków żywieniowych. Postępowanie z pacjentem było skuteczne.

Chociaż A. cantonensis i jego wektory są endemiczne dla Azji Południowo-Wschodniej i basenu Pacyfiku, globalizacja umożliwiła jego rozprzestrzenianie się i więcej podróżnych napotyka pasożyty9. Nie jest to częsta choroba w północnych Chinach i być może rozprzestrzenia się tak jak w Ameryce Południowej5. Aby zapobiec błędnej diagnozie, w przypadku pacjentów z wysoką liczbą eozynofilów we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym, lekarze powinni rozważyć angiostrongyliozę i różnicować ją z chorobami takimi jak cysticerkoza mózgowa i gruźlicze zapalenie opon mózgowych.

Konflikt interesów

Autorzy zadeklarowali, że nie występuje konflikt interesów.

1. Lo Re V3rd, Gluckman SJ. Eosinophilic meningitis. Am J Med. 2003;114:217-223

2. Li H, Xu F, Gu JB, Chen XG. A severe eosinophilic meningoencephalitis caused by infection of Angiostrongylus cantonensis. Am J Trop Med Hyg. 2008;79:568-570

3. Eamsobhana P, Yong HS. Immunological diagnosis of human angiostrongyliasis due to Angiostrongylus cantonensis (Nematoda: Angiostrongylidae). Int J Infect Dis. 2009;13:425-431

4. Catalano M, Kaswan D, Levi MH. Wider range for parasites that cause eosinophilic meningitis. Clin Infect Dis. 2009;49(8):1283

5. Dorta-Contreras AJ, Padilla-Docal B, Moreira JM. et al. Neuroimmunological findings in Angiostrongylus cantonensis meningitis in Ecuadorian patients. Arq Neuropsiquiatr. 2011;69(3):466-469

6. Tsai HC, Lai PH, Sy CL. et al. Encephalitis caused by Angiostrongylus cantonensis after eating raw frogs mixed with wine as a health supplement. Intern Med. 2011;50(7):771-774

7. Diao Z, Chen X, Yin C. et al. Angiostrongylus cantonensis: effect of combination therapy with albendazole and dexamethasone on Th cytokine gene expression in PBMC from patients with eosinophilic meningitis. Exp Parasitol. 2009;123:1-5

8. Punyagupta S, Juttijudata P, Bunnag T. Eosinophilic meningitis in Thailand: clinical studies of 484 typical cases probably caused by Angiostrongylus. Am J Trop Med Hyg. 1975;24:921-931

9. Luessi F, Sollors J, Torzewski M. et al. Eosinophilic meningitis due to Angiostrongylus cantonensis in Germany. J Travel Med. 2009;16:292-294

Kontakt z autorem

.