Symptoms in hypercalcaemia may be secondary to the raised calcium concentration itself or to the underlying cause. A hipercalcemia geralmente torna-se sintomática a uma concentração de 12-14 mg/dl (3,0-3,5 mmol/l) . Os sintomas estão predominantemente relacionados com o tracto gastrointestinal e renal e com o sistema nervoso e músculo-esquelético. Estes incluem dor abdominal, redução do apetite, nefrolitíase, humor depressivo, dor de cabeça, confusão, letargia e fraqueza muscular . De todos os casos de hipercalcemia 80-90% são secundários à malignidade ou hiperparatiroidismo primário, mas muitos outros distúrbios podem causar hipercalcemia . Algumas que são importantes a lembrar incluem a síndrome do leite-alcalino, intoxicação por vitamina D e doenças granulomatosas, como a sarcoidose. A síndrome do leite-alcalino é agora a terceira causa mais comum e responde por cerca de 12% dos casos . O trabalho diagnóstico inicial de hipercalcemia inclui PTH sérico, fósforo, 25-OH-cholecalciferol e 1,25 OH2-cholecalciferol, e cálcio urinário.

Nosso paciente teve hipercalcemia sintomática profunda, que causou letargia, distúrbios cognitivos e fraqueza muscular. O trabalho para malignidade foi negativo e ela deu um histórico de ingestão de cálcio e álcalis. Os dados clínicos laboratoriais eram característicos da síndrome do leite-alcalino e excluímos outras causas de hipercalcemia .

No início do século 20, antiácidos contendo cálcio e leite eram usados para tratar a doença da úlcera péptica. Por vezes, esta terapia estava associada à toxicidade. Hardt e Rivers identificaram a síndrome do leite-alcalino em 1923 e relataram que ela causava dor de cabeça, náuseas, vômitos, tonturas, dores musculoesqueléticas e fraqueza . Atualmente, esta síndrome continua a ocorrer em pacientes que ingeriram grandes quantidades de cálcio, acima de 4 g/dia com álcalis absorvíveis, particularmente como carbonato de cálcio. A síndrome do leite-alcalino tornou-se menos frequente com o uso de terapias não-alcalinas para a doença da úlcera péptica, mas a incidência aumentou recentemente, provavelmente secundária ao uso de carbonato de cálcio para osteoporose e hiperfosfatemia em pacientes com doença renal crônica .

A patofisiologia da síndrome do leite-alcalino é mal compreendida. Não está claro porque apenas alguns indivíduos são afetados por ingestão excessiva, mas tem sido sugerido que absorvam mais cálcio do que outros . A tríade da síndrome do leite-alcalino inclui hipercalcemia, alcalose metabólica e insuficiência renal . A hipercalcemia causa redução da taxa de filtração glomerular, aumento da excreção de sódio, esgotamento da água corporal total e supressão do hormônio paratireoidiano endógeno . Isto leva ao aumento da reabsorção de bicarbonato e a uma alcalose metabólica. A alcalose aumenta a reabsorção do cálcio no nefrónio distal, agravando assim a hipercalcemia. Este ciclo continua enquanto o cálcio e os álcalis absorvíveis forem ingeridos (Figura 1).

Explicação fisiológica da patogénese para quantidades elevadas de ingestão de cálcio como causa de hipercalcemia.

A síndrome pode se apresentar de três formas: aguda, subaguda e crônica. A apresentação aguda inclui fraqueza, mialgia, irritabilidade, e apatia. A síndrome leite-alcalina avançada ou crônica, também conhecida como síndrome de Burnett, envolve hipercalcemia grave, retenção de fosfato e insuficiência renal irreversível. Esta apresentação pode ser acompanhada por calcificação ectópica. A apresentação subaguda, como em nosso paciente, causa insuficiência renal reversível e geralmente melhora durante um período de semanas após a retirada do cálcio e do álcali por via oral. O tratamento conservador e medidas de apoio, como fluidos intravenosos, também devem ser administrados .