A hiperkalcémia tünetei lehetnek másodlagosak magához az emelkedett kalciumkoncentrációhoz vagy a kiváltó okhoz képest. A hiperkalcémia általában 12-14 mg/dl (3,0-3,5 mmol/l) koncentrációnál válik tünetessé . A tünetek túlnyomórészt a gyomor-bélrendszerre és a vesékre, valamint az idegrendszerre és a vázizomzatra vonatkoznak. Ezek közé tartozik a hasi fájdalom, csökkent étvágy, nefrolitisz, depressziós hangulat, fejfájás, zavartság, letargia és izomgyengeség . A hiperkalcémia 80-90%-a rosszindulatú daganatos betegség vagy primer hyperparathyreosis következménye, de számos más rendellenesség is okozhat hiperkalcémiát . Néhány olyan betegség, amelyet fontos megjegyezni: a tej-alkali szindróma, a D-vitamin-mérgezés és az olyan granulomatosus betegségek, mint a szarkoidózis. A tej-alkali szindróma ma már a harmadik leggyakoribb ok, és az esetek mintegy 12%-át teszi ki . A hypercalcaemia kezdeti diagnosztikai vizsgálata magában foglalja a szérum PTH-t, foszfort, 25-OH-kolekalciferolt és 1,25 OH2-kolekalciferolt, valamint a vizelet kalciumát.

Páciensünknek mély tüneteket okozó hypercalcaemiája volt, amely letargiát, kognitív zavart és izomgyengeséget okozott. A rosszindulatú daganatos megbetegedések kivizsgálása negatív volt, és kórelőzményében kalcium- és lúgbevitelről számolt be. A klinikai laboratóriumi adatok a tej-alkali szindrómára voltak jellemzőek, és kizártuk a hiperkalcémia egyéb okait.

A 20. század elején kalciumtartalmú savlekötőket és tejet használtak a peptikus fekélybetegség kezelésére. Néha ez a terápia toxicitással járt . Hardt és Rivers 1923-ban azonosította a tej-alkáli szindrómát, és arról számolt be, hogy fejfájást, hányingert, hányást, szédülést, mozgásszervi fájdalmakat és gyengeséget okozott . Ez a szindróma ma is előfordul olyan betegeknél, akik nagy mennyiségű kalciumot vettek be, több mint 4 g/nap felszívódó lúggal, különösen kalcium-karbonát formájában . A tej-alkali szindróma ritkábbá vált a peptikus fekélybetegség nem lúgos terápiáinak alkalmazásával, de előfordulása a közelmúltban megnőtt, valószínűleg a kalcium-karbonát csontritkulás és a krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a hiperfoszfatémia kezelésére történő alkalmazásának következtében .

A tej-alkali szindróma patofiziológiája kevéssé ismert. Nem világos, hogy miért csak néhány személyt érint a túlzott bevitel, de azt feltételezik, hogy ők több kalciumot szívnak fel, mint mások . A tej-alkali szindróma hármasa magában foglalja a hiperkalcémiát, a metabolikus alkalózist és a veseelégtelenséget . A hypercalcaemia csökkent glomeruláris filtrációs sebességet, fokozott nátriumkiválasztást, a teljes testvíz kimerülését és az endogén parathormon szuppresszióját okozza . Ez fokozott bikarbonát-reabszorpcióhoz és metabolikus alkalózishoz vezet. Az alkalózis fokozza a kalcium reabszorpciót a disztális nefronban, így súlyosbítva a hiperkalcémiát . Ez a ciklus mindaddig folytatódik, amíg kalciumot és felszívódó lúgot viszünk be (1. ábra).

Patogenezis élettani magyarázat a nagy mennyiségű kalciumbevitelre mint a hypercalcaemia okára.

A szindróma háromféleképpen jelentkezhet: akut, szubakut és krónikus. Az akut megjelenési formához gyengeség, myalgia, ingerlékenység és apátia tartozik. Az előrehaladott vagy krónikus tej-alkali szindróma, más néven Burnett-szindróma súlyos hiperkalcémiával, foszfátretencióval és irreverzibilis veseelégtelenséggel jár. Ezt a megjelenési formát ektopikus meszesedés kísérheti. A szubakut megjelenés, mint a mi betegünknél, reverzibilis veseelégtelenséget okoz, és általában hetek alatt javul az orális kalcium- és lúgszedés megvonása után. Konzervatív kezelést és támogató intézkedéseket, például intravénás folyadékpótlást is kell adni .