Abstract
A szexuális úton terjedő fertőző (STI) vastagbélgyulladás gyakran ad okot aggodalomra a gyulladásos bélbetegség (IBD) kapcsán. Ebben a vizsgálatban összehasonlítjuk az IBD szövettani jellemzőit a szifilisz és a lymphogranuloma venereum okozta STI-colitisszel.
Az STI-colitis csoport 10 egyedi kolorektális biopsziás mintát tartalmazott klinikailag igazolt szifiliszes és/vagy lymphogranuloma venereumos betegekből. Az STI biopsziás mintákat összehasonlítottuk az életkor, nem és elhelyezkedés szempontjából illeszkedő Crohn-betegségben (n = 10) vagy fekélyes vastagbélgyulladásban (n = 10) szenvedő betegekkel. Valamennyi IBD-kontrollcsoportnak volt IBD-je (legfeljebb 276 hónapos követés, átlagos követés = 102 hónap).
A STI-kolitis megkülönböztető jellemzői (P < .05) közé tartozott, hogy kizárólag humán immundeficiencia-vírus-pozitív, férfiakkal közösülő férfiaknál azonosítható, anális fájdalom és anális folyás. Az STI-kolitisz tartalmazta a következő triádot: (1) minimális aktív krónikus kriptaközpontú károsodás, (2) a nyálkahártya eozinofília hiánya, és (3) szubmucosális plazmasejtek, endothelduzzanat és perivascularis plazmasejtek. A nem megkülönböztető jellemzők (P > .05) közé tartoztak a rektális vérzés, az endoszkópos megjelenés, a kihagyásos elváltozások, a fekélyek, az aphthoid elváltozások, a granulomata, az idegen test óriássejtek, a neurális hiperplázia, a fibrózis és a limfoid aggregátumok.
Míg az STI colitis számos átfedő jellegzetességet oszt meg az IBD-vel, a szövettani és klinikai megkülönböztető jellemzők hasznosak lehetnek, amikor ezzel a differenciáldiagnózissal szembesülünk.
A szifiliszt (kórokozója Treponema pallidum) klasszikusan “nagy utánzónak” nevezik a gyakran finom klinikai megjelenése miatt. Az előrejelzések szerint 2000-ben az Egyesült Államokban a csökkenő szintek alapján közel volt a felszámoláshoz.1,2 Az ezt követő években az aránya több mint kétszeresére nőtt, és elérte a jelenlegi csúcsot, az évi 16 663 esetet.3 Az újonnan bejelentett esetek több mint 90%-át férfiak teszik ki, és a férfiakkal szexuális kapcsolatot létesítő férfiak (MSM) aránytalanul nagy arányban érintettek,1,3-5 ami a Betegségellenőrzési és Megelőzési Központokat (CDC) arra késztette, hogy a szifiliszt “MSM-járványként” emlegessék.3 A közelmúltban a lymphogranuloma venereum (LGV, kórokozó Chlamydia trachomatis L1, L2 vagy L3 szerovar) kitörését jelentették ugyanolyan betegdemográfiában, mint a szifilisz.6-14 Az LGV klasszikus megjelenési formája, a lágyéktáji adenopátia és a fájdalmas genitális fekély ritka, ami arra utal, hogy az LGV pontos diagnosztizálása is kihívást jelenthet.9,15 A leggyakoribb LGV tünetek közé tartozik az anorectalis vérzés, a gennyes vagy nyálkás váladékozás és a székrekedés.15 A szifiliszes és LGV-fertőzések diagnózisának és kezelésének javítása érdekében nemrégiben beszámoltunk a szifiliszes és LGV-kolitisszel (szexuális úton terjedő fertőző vastagbélgyulladás) kapcsolatos intézményi tapasztalatainkról.16 Klinikai-patológiai átfedést találtunk a gyulladásos bélbetegséggel (IBD), mivel a STI-vizsgálat több betegénél eredetileg IBD-t diagnosztizáltak. A következőkben az STI colitis finomított klinikopatológiai definícióját adjuk meg az STI colitis és az IBD esetkontrollos vizsgálatának eredményein keresztül.
Anyagok és módszerek
Ez az intézményi felülvizsgálati bizottság által jóváhagyott vizsgálat az STI colitist és az IBD-t hasonlította össze. A vizsgálat 10 STI colitis biopsziás mintából állt, amelyeket a korábban leírt STI morfológia alapján prospektívan választottak ki,16 beleértve az intenzív limfohisztiocita infiltrátumot markáns plazmasejtekkel, limfoid aggregátumokkal és aktív krónikus kriptaközpontú károsodással. Mind a 10 STI-kolitisben szenvedő betegnél klinikailag megerősítették a szifiliszes (n = 7), LGV (n = 2) vagy mind a szifiliszes, mind az LGV (n = 1) fertőzést, és az összes colitis tünete antibiotikummal megszűnt, ami alátámasztja azt a feltételezést, hogy a szexuális úton terjedő fertőzés volt a colitis kiváltó oka. Az STI-biopsziás mintákat összehasonlítottuk a Crohn-betegségben (CD; n = 10) vagy fekélyes vastagbélgyulladásban (UC; n = 10) szenvedő, életkor, nem és hely szerint illeszkedő betegek mintáival. 1. táblázat. Valamennyi IBD-kontroll esetében megállapították az IBD kórtörténetét a helyes etiológiai alapdiagnózis biztosítása érdekében (legfeljebb 276 hónapos követés; átlagos követés = 102 hónap). Minden biopsziás minta aktív krónikus vastagbélgyulladást mutatott, lehetővé téve az STI colitis és az IBD aktív krónikus elváltozásainak összehasonlító vizsgálatát. Az akut vastagbélgyulladás eróziókra, fekélyekre, kriptagyulladásra és/vagy kriptatályogokra vonatkozott. A krónikus vastagbélgyulladás Paneth-sejtes metapláziára, fokozott lamina propria krónikus gyulladásra és/vagy építészeti torzulásra utalt. Minden IBD-s betegnél nem volt immunszuppresszív kezelés a biopszia időpontjában, ami minimálisra csökkenti a kezeléssel összefüggő szövettani változások lehetőségét. A két gasztroenterológiára szakosodott patológus (C.A.A. és L.V.), akik az eredeti vizsgálat16 összes korábbi patológiáját áttekintették, szintén egymástól függetlenül áttekintették és pontozták az összes jelenlegi mintát a kiemelkedő hisztomorfológiai jellemzők szempontjából (a jellemzőket a 2. és 3. táblázat részletezi). A vonatkozó klinikopatológiai részleteket feljegyezték. Az eltérő pontozást mindkét patológus megvitatta és újra áttekintette, amíg kölcsönösen kielégítő konszenzusos pontszámot nem határoztak meg. A klinikopatológiai jellemzőket χ2 és Fisher exact tesztekkel elemeztük.
A betegek demográfiai adatai
Beteg demográfiai adatok
Statisztikailag nem szignifikáns. A szexuális úton terjedő fertőző vastagbélgyulladás és a gyulladásos bélbetegség közötti különbségek
Statisztikailag nem szignifikáns különbségek a szexuális úton terjedő fertőző vastagbélgyulladás és a gyulladásos bélbetegség között
. Bowel Disease
Statisztikailag szignifikáns különbségek az STI Colitis és az IBD között
Statisztikailag szignifikánsan szignifikáns STI-kolitisz és IBD közötti különbségek
Eredmények
Statisztikailag jelentéktelen különbségek az STI-kolitisz és az IBD között
A 2. táblázat és az 1. ábra felsorolja az STI-kolitisz és az IBD közötti széles klinikopatológiai átfedéseket, kiemelve a pontos megkülönböztetés diagnosztikai kihívásait. Számos, történelmileg az IBD-nek tulajdonított jellegzetesség ugyanúgy jelen volt az STI-colitisben (P > .05), mint például a kihagyásos elváltozások, aftoid elváltozások, véres hasmenés, granulomata, idegen test óriássejtek, neurális hiperplázia, fibrózis és limfoid aggregátumok. Az STI colitis eseteket endoszkóposan leggyakrabban fekélyesnek (7/10) vagy erythemásnak (4/10) írták le, hasonlóan az IBD esetekhez (CD: fekély = 6/10, erythema = 3/10; UC: fekély = 3/10, erythema = 8/10). Tenesmus, váladékozás, viszketés, láz, hányinger, hányás, hidegrázás és fogyás szintén nem megkülönböztető jellemzők voltak. Ezenkívül mind az STI colitis, mind az IBD esetében fokozott nyálkahártya krónikus gyulladásos sejtek voltak kimagasló nyálkahártya plazmasejtekkel, endotheldaganattal és perivascularis plazmasejtekkel. A nyálkahártya infiltrátum architektúrája (lineáris vs. csomós) és eloszlása (felületes nyálkahártya vs. mély nyálkahártya) szintén jelentősen átfedett.
Ez a Venn-diagram a szexuális úton terjedő fertőző (STI) vastagbélgyulladással (balra), gyulladásos bélbetegséggel (IBD; jobbra), valamint az STI-kolitisz és az IBD esetében egyaránt megfigyelhető széles körű átfedés jellemzőit mutatja (középen).
HIV, emberi immunhiányos vírus; MSM, férfiakkal szexuális kapcsolatot tartó férfiak.
Ez a Venn-diagram a szexuális úton terjedő fertőző (STI) vastagbélgyulladással (balra), gyulladásos bélbetegséggel (IBD; jobbra), valamint az STI-kolitiszben és az IBD-ben egyaránt megfigyelhető széles körű átfedés jellemzőit (középen) szemlélteti.
HIV, humán immunhiány vírus; MSM, férfiakkal szexuális kapcsolatot létesítő férfiak.
Statisztikailag szignifikáns különbségek az STI-kolitisz és az IBD között
A STI-kolitisz diszkriminatív jellemzői (P < .05) közé tartozott a humán immunhiány vírus (HIV) pozitív MSM, anális fájdalom és anális folyás (1. és 3. táblázat, 1. ábra). Az STI-kolitisz általában csak minimális aktív krónikus kriptaközponti károsodást mutatott (kriptagyulladás, kriptatályogok, architekturális torzulás és Paneth-sejtes metaplázia), és hiányzott a nyálkahártya eozinofíliája 1. kép. Míg a mucosalis plazmasejtek, az endothelium duzzanata és a perivascularis plazmasejtek statisztikailag jelentéktelen jellemzők voltak, a submucosalis plazmasejtek, az endothelium duzzanata és a perivascularis plazmasejtek az STI colitishez társultak. Bár a submucosa nem mindig van jelen a felületes biopsziás mintákban, úgy találtuk, hogy hasznos diagnosztikai támpontokat nyújthat, ha jelen van.
A szexuális úton terjedő fertőző (STI) colitis jellegzetes morfológiája (H&E). A-D, Meglehetősen ép vastagbélarchitektúra, mély mononukleáris infiltrátummal (×4, ×40, ×10, ×40). E, Míg a mély gyulladás fokálisan elmozdíthatja a kriptákat, az STI-kolitiszben nincs feltűnő kriptaközpontú károsodás (×4). F-H, A legnagyobb teljesítményen a plazmasejtek szembetűnőek mind a nyálkahártyában, mind a submucosában. Eozinofília hiányzik (×40, ×4, illetve ×40).
A szexuális úton terjedő fertőző (STI) vastagbélgyulladás jellegzetes morfológiája (H&E). A-D, Meglehetősen ép vastagbélarchitektúra, mély mononukleáris infiltrátummal (×4, ×40, ×10, ×40). E, Míg a mély gyulladás fokálisan elmozdíthatja a kriptákat, az STI-kolitiszben nincs feltűnő kriptaközpontú károsodás (×4). F-H, A legnagyobb teljesítményen a plazmasejtek szembetűnőek mind a nyálkahártyában, mind a submucosában. Eozinofília hiányzik (×40, ×4, illetve ×40).
Az IBD ezzel szemben kiemelkedő aktív, krónikus, krónikus kriptaközpontú károsodást mutat, az architektúra torzulásával, ami a 2. és a 3. képen alacsony teljesítményen jól látható. Míg egyetlen STI colitis esetében egyetlen Paneth-sejt volt kimutatható (n = 1/10), addig az IBD-ben a Paneth-sejtek sokkal gyakoribbak voltak, és általában nagyobb számban fordultak elő (IBD: átlagosan 5,25 Paneth-sejt/magas erősségű mező ; STI colitis: átlagosan 0,1 Paneth-sejt/hpf ). A nyálkahártya eozinofília szintén szignifikánsan társult az IBD-hez. 50-nél több nyálkahártya eozinofil/hpf csak az IBD csoportban volt jelen (IBD: átlagosan 87 eozinofil/hpf ; STI colitis: átlagosan 22 eozinofil/hpf ). Míg az STI colitis csoportban a szubmucosalis plazmasejtekben gazdag gyulladás volt jellemző, addig az IBD-ben a szubmucosalis gyulladás limfocitákkal és hisztocitákkal volt gazdagabb.
A Crohn-betegség jellegzetes morfológiája (H&E). A-D, A nemi úton terjedő fertőző vastagbélgyulladással ellentétben a Crohn-betegség általában feltűnő architekturális zavarokat mutat, amelyek kis teljesítményen könnyen értékelhetők. Figyeljük meg a feltűnő architekturális torzulást a nagy kiterjedésű kriptakieséssel, kriptarövidüléssel, bizarr kriptakonfigurációkkal és villonoduláris felületekkel (×4, ×40, ×4, ×40, illetve). E és F, Nagyobb teljesítményen jól látható a kiemelkedő kriptaközpontú károsodás és az eozinofília (×4, ×40). G és H, A gyulladásos bélbetegségben a szubmucosális krónikus gyulladás lymphohistiocytás infiltrátumból áll; a szubmucosális plazmasejtek nem feltűnőek (×10, ×40, illetve).
A Crohn-betegség jellegzetes morfológiája (H&E). A-D, A nemi úton terjedő fertőző vastagbélgyulladással ellentétben a Crohn-betegség általában feltűnő architekturális zavarokat mutat, amelyek kis teljesítményen könnyen értékelhetők. Figyeljük meg a feltűnő architekturális torzulást a nagy kiterjedésű kriptakieséssel, kriptarövidüléssel, bizarr kriptakonfigurációkkal és villonoduláris felületekkel (×4, ×40, ×4, ×40, illetve). E és F, Nagyobb teljesítményen jól látható a kiemelkedő kriptaközpontú károsodás és az eozinofília (×4, ×40). G és H, A gyulladásos bélbetegségben a szubmucosalis krónikus gyulladás lymphohistiocytás infiltrátumból áll; a szubmucosalis plazmasejtek nem feltűnőek (×10, ×40, illetve).
A colitis ulcerosa jellegzetes morfológiája (H&E). A Crohn-betegséghez hasonlóan a colitis ulcerosa is feltűnő architekturális zavarokat mutat, amelyek kis erősséggel is jól érzékelhetők (A-D; ×4, ×40, ×4, ×40). A colitis ulcerosa jellegzetes morfológiája (H&E). A Crohn-betegséghez hasonlóan a colitis ulcerosa aktív krónikus kriptaközponti sérülést és eozinofíliát (E és F, ×4 és ×40), valamint limfocitákban és hisztiocitákban gazdag szubmucosalis krónikus gyulladást (G és H, ×4 és ×40) mutat.
A colitis ulcerosa jellegzetes morfológiája (H&E). A Crohn-betegséghez hasonlóan a colitis ulcerosa is feltűnő architekturális zavarokat mutat, amelyek kis erősséggel is jól érzékelhetők (A-D; ×4, ×40, ×4, ×40). A colitis ulcerosa jellegzetes morfológiája (H&E). A Crohn-betegséghez hasonlóan a fekélyes vastagbélgyulladás aktív krónikus kriptaközpontú sérülést és eozinofíliát (E és F, ×4 és ×40, illetve), valamint limfocitákban és hisztiocitákban gazdag szubmucosális krónikus gyulladást mutat (G és H, ×4 és ×40, illetve).
Diszkusszió
A szifiliszes és LGV-fertőzések növekvő aránya és az általánosan nem specifikus klinikai megjelenésük miatt a patológusok a szifiliszes és LGV-kolitisz (STI-kolitisz) jellegzetes szövettani leleteinek ismerete révén szerves szerepet játszhatnak a betegellátásban. Mások munkájára építve,9,17-20 nemrégiben számoltunk be az STI-kolitisszel kapcsolatos intézményi tapasztalatainkról.16 A szifiliszes és LGV-kolitisek arányának növekedése ellenére azt találtuk, hogy a szifiliszes és LGV-kolitist alulismerik. Sem a klinikai, sem a patológiai benyomások nem tartalmaztak szifiliszes vagy LGV-fertőzést (a vizsgálatban részt vevő szerzők kivételével). Az STI-kolitiszes esetek közül, amelyekhez klinikai differenciáldiagnózisokat adtak meg, a következő klinikai benyomásokat nyújtották be: IBD (n = 3/10), condyloma acuminatum (n = 3/10), rosszindulatú daganat (n = 2/10) és nem meghatározott fertőzés (n = 2/10).
Az STI-kolitisz felismerésének legfontosabb klinikopatológiai “vörös zászlói” a következők voltak: HIV+MSM klinikai anamnézis, végbélvérzés és anális fájdalom, végbélfekélyt mutató endoszkópos felvételek, valamint intenzív limfohisztiocita infiltrátumot mutató szövettan, kiemelkedő plazmasejtekkel, limfoid aggregátumokkal és csak minimális aktív krónikus kriptaközponti károsodással.16 Mivel a legtöbb klinikusnak és patológusnak nincs információja a HIV-státuszról és a szexuális viselkedésről a vizsgálat idején, az IBD gyakran gyakrabban merül fel a végbélvérzéssel, végbélfekélyekkel és aktív krónikus vastagbélgyulladással rendelkező betegeknél. Valóban, a 10 STI-kolitiszes esetből háromnál diagnosztizáltak IBD-t, egy betegnél pedig szegmentális reszekciót terveztek feltételezett CD miatt.16 A műtétet megszakították, miután Treponema immunhisztokémiai festéssel kimutatták a T pallidum organizmusokat; az antibiotikus kezelés gyógyító hatású volt. Ez az eset rávilágít arra, hogy az STI-colitis és az IBD pontos megkülönböztetése elengedhetetlen a megfelelő kezelés és az optimális kimenetel biztosítása érdekében. Míg az IBD kezelése endoszkópos megfigyelést, immunszuppressziót és esetleges sebészi reszekciót foglal magában, az STI-kolitisz antibiotikummal gyógyítható. Hasonló megfigyelésekről számoltak be mások is a tévesen diagnosztizált vagy IBD-vel kapcsolatos STI colitisről.17,21-24 Gallegos és munkatársai21 azt javasolták, hogy az LGV colitist erősen fontolóra kell venni az IBD-vel szemben a következő esetekben: (1) orvosilag refrakter IBD, (2) MSM vagy utazás a kórtörténetben, (3) klinikailag igazolt fertőzés, és (4) a tünetek antibiotikummal történő megszűnése. Hasonló megközelítés vonatkozik a szifiliszes colitis megfontolására is.
Az STI colitis és az IBD pontos megkülönböztetésének diagnosztikai kihívásai alapján esetkontrollos vizsgálatot folytattunk a klinikailag igazolt STI colitis és a megállapított IBD kor, nem és hely szerinti megfeleltetett eseteivel (1-3. táblázat, 1-3. kép, 1. ábra). Ahogy a fenti tapasztalatok alapján gyanítottuk, széles klinikopatológiai átfedést találtunk az STI-kolitisz és az IBD között. Azt találtuk, hogy három szövettani jellemzőből álló triász diszkriminatív volt az STI colitis esetében (P < .05): (1) a kiemelkedő aktív krónikus kriptaközponti károsodás (kriptagyulladás, kriptatályogok, architekturális torzulás és Paneth-sejtes metaplázia) hiánya, (2) a nyálkahártya eozinofília hiánya, és (3) a szubmukózus plazmasejtek, endothelduzzanat és perivaszkuláris plazmasejtek hiánya. Ezzel szemben az IBD kiemelkedő aktív krónikus kriptaközpontú károsodást, Paneth-sejt-metapláziát, nyálkahártya eozinofíliát, valamint limfocitákkal és hisztiocitákkal dúsított szubmucosális gyulladást mutatott. Az 50-nél nagyobb nyálkahártya eozinofil/hpf érték az IBD kizárólagos jellemzője volt, ami megbízható diagnosztikai támpontot jelentett.
A vizsgálat fő gyengesége a kis mintanagyság. Ennek eredményeként azt tanácsoljuk, hogy az STI colitis diagnózisa továbbra is klinikopatológiai diagnózis maradjon, amely a vonatkozó klinikai paraméterekkel (klinikailag igazolt szifilisz és/vagy LGV vizsgálat) és a fent leírt szövettani STI colitis triáddal való korrelációt igényli. Az ilyen eseteket leíró megjegyzéssel és a szolgáltatóval közvetlenül folytatott személyes kommunikációval írjuk ki az STI-kolitiszre vonatkozó aggodalmunkról, és javasoljuk a szifilisz és az LGV klinikai vizsgálatát. Fenntartjuk, hogy az STI-kolitisz megerősítése leginkább klinikai vizsgálatokkal érhető el, mivel a paraffinba ágyazott szövetblokkokon végzett T pallidum és LGV molekuláris és immunhisztokémiai vizsgálatok nem állnak széles körben rendelkezésre, és érzékenységük és specificitásuk még nem jól megalapozott.16 Mint ilyen, ez a továbbfejlesztett STI-kolitisz leírás praktikus eszköz a további klinikai vizsgálatot igénylő esetek kiválasztására. Megállapítottuk, hogy a specifikus STI-kolitisz-vizsgálati stratégiáknak a patológiai jelentésben való feltüntetése jobb megfeleléshez vezet, és hogy a legtöbb klinikus hasznosnak találja a formális fertőző betegségekkel kapcsolatos konzultációt a klinikailag igazolt STI-kolitiszben szenvedő betegek kezelése során.
A szifiliszt először nem-reponémiás tesztekkel (gyors plazma reagin vagy Vénás Betegségek Kutató Laboratóriuma) értékelik.25 A pozitív eseteket reflexszerűen antitest-titrálásra és treponémiás specifikus tesztekre (fluoreszcens treponémiás antitest-abszorpció vagy T pallidum részecske agglutináció) küldik. Az LGV értékeléséhez rektális kenetet lehet küldeni Chlamydia trachomatis vizsgálatra (tenyésztés, közvetlen immunfluoreszcencia vagy nukleinsav-kimutatás).26,27 A rektális C trachomatis nukleinsav-amplifikációs vizsgálatát még nem engedélyezte az USA Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala, bár a Clinical Laboratory Improvement Amendments validációs vizsgálatokat végző laboratóriumok eredményeket szolgáltathatnak a klinikai kezeléshez.28 Fontos, hogy a könnyebben gyűjthető húgycső- vagy vizeletminta túlságosan érzéketlen az STI colitis vizsgálatához; a vastagbélfekélyt vagy a nyálkahártya-eltérést nagyvonalúan le kell kenegetni a megfelelő LGV-értékeléshez. A kenőanyagok baktériumölő hatásúak lehetnek, ezért kerülni kell őket, és a durva széklettel szennyezett mintákat el kell dobni.29 A pozitív C trachomatis-tesztes eseteket el lehet küldeni egy referencialaboratóriumba LGV szerovar L1-, L2- és L3-specifikus amplifikációs vizsgálatokra a megerősített LGV végleges diagnózisa érdekében. Mivel azonban az LGV-specifikus vizsgálatok nem állnak széles körben rendelkezésre, a legtöbb klinikus a valószínű LGV diagnózisát választja. A valószínű LGV-hez pozitív Chlamydia-vizsgálati eredmény (tenyésztés, közvetlen immunfluoreszcencia, nukleinsav-amplifikáció, komplementkötés >1:64, vagy magas antitesttiterű immunglobulin A anti-fő külső membránfehérje antitestek) szükséges olyan betegnél, akinek klinikai szindrómája leginkább összeegyeztethető az LGV-vel, például proctitis vagy inguinális/femorális lymphadenopathia jelenléte vagy LGV-s szexuális partner.28,30.-32 A sikeres eradikáció megerősítése és a reinfekciók kizárása érdekében az STI-szűrés megismétlése 3 hónappal az első diagnózis után ajánlott.14
A szifiliszes és LGV-fertőzött betegek magas kockázatú viselkedése alapján a HIV, hepatitis B és hepatitis C további vizsgálata érdemes a klinikailag igazolt STI-kolitiszes betegeknél.14,26,28,33-38 Sorozatainkban az STI-kolitisz diagnózisa gyakran volt az a sentinel esemény, amely a HIV diagnózisához vezetett. Megfigyelésünk egy nagyobb országos tendenciát tükröz, miszerint a szifiliszes és HIV-koinfekciók az MSM-ek akár 66,7%-ánál (medián 44,8%)1 , az LGV- és HIV-koinfekciók pedig az MSM-ek 67%-100%-ánál fordulnak elő (esélyhányados, 8,19; 95%-os konfidenciaintervallum, 4,68-14,33).39 Ezen összefüggések alapján a CDC legalább éves szifilisz-, klamídia- és gonorrhoea-vizsgálatot javasol MSM-eknél, rövidebb időközönként azoknál, akiknek több vagy névtelen partnere van (legalább 3-6 havonta).28
Zárásként bemutatjuk, hogy az STI-kolitisz és az IBD számos klinikopatológiai jellemzője közös, és az STI-kolitisz jobb leírását adjuk. Hangsúlyozzuk, hogy az STI colitis klinikopatológiai diagnózis, amelyhez mind a klinikai paraméterek (megerősítő STI-vizsgálat), mind a patológiai paraméterek (a feltűnő aktív krónikus kriptaközpontú károsodás hiánya, a nyálkahártya eozinofília hiánya, valamint a submucosalis plazmasejtek, endothelduzzanat és perivascularis plazmasejtek jelenléte) kielégítése szükséges. Bár a HIV+ MSM beteg státuszának ismerete további hasznos támpontot jelent, az STI-kolitist minden aktív krónikus vastagbélgyulladás esetén figyelembe kell venni, mivel egyes betegeknél fel nem ismert kockázati tényezők is előfordulhatnak, és az STI-kolitis valódi morfológiai spektruma nem teljesen ismert. Hangsúlyozzuk, hogy a szolgáltatóval folytatott nyílt párbeszéd és partnerség kiemelkedően fontos, mivel ez a diagnózis megerősítő klinikai vizsgálatokat igényel. Ezeknek a klinikopatológiai nyomoknak a tudatosítása kritikus fontosságú az alapdiagnózis felderítéséhez, az IBD diagnosztikai csapdájának elkerüléséhez, a megfelelő kezelés biztosításához és az STI-kolitisz továbbterjedésének megelőzéséhez, beleértve a HIV-et is.
Köszönjük Michael A. Arnold, MD, PhD és Shawn Scully segítségét a képszerkesztésben.
.
.
. Hozzáférés 2014. augusztus 4.
.
.
:
;
.
et al.
.
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
. Hozzáférés 2014. augusztus 4.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
. Hozzáférés 2014. augusztus 4.
.
.
:
;
.
.
. Hozzáférés 2014. augusztus 9.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
nem-lymphogranuloma venereum és lymphogranuloma venereum szerovarjainak rektális fertőzése közötti (korai) megkülönböztetésben
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
;
.
.
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
–
.
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
et al. .
.
.
;
:
–
.
.
.
.
;
:
.