Consumo de oxigênio do miocárdio (MVO2) é definido pela equação: MVO2 = fluxo sanguíneo coronariano x diferença arteriovenosa no conteúdo de O2. O valor médio para um coração de 300 g é de 30 a 35 ml/min. Na ausência de variações fisiológicas na diferença arteriovenosa no conteúdo de O2, MVO2 está relacionada ao fluxo sanguíneo coronariano e o agente anti-anginal típico é aquele que previne ou reduz o aumento da MVO2. A MVO2 depende de vários factores: 1. tensão intraparietal, que depende da pressão e volume intraventricular e em que as demandas de oxigênio da sobrecarga de pressão são muito maiores que as da sobrecarga de volume; 2. contratilidade ou inotropismo miocárdico: 50 por cento de aumento na velocidade de contração ventricular esquerda aumenta MVO2 em 40 por cento; 3. freqüência cardíaca; 4. trabalho cardíaco externo – o trabalho realizado durante a fase de ejeção; isto representa cerca de 15 por cento da MVO2; 5. a energia de ativação elétrica; esta representa cerca de 0,5 por cento da MVO2; 6. as necessidades de oxigênio do metabolismo basal do miocárdio que representam cerca de 20 por cento da MVO2; 7. relaxamento ventricular: é um fator a ser adicionado aos descritos acima; consome cerca de 15 por cento da energia total de uma batida cardíaca; pode ser aumentada com Isoproterenol ou diminuída pelo aumento da concentração de cálcio. Este mecanismo pode explicar o impacto fisiopatológico dos inibidores de cálcio na angina de esforço ou angina devido ao aumento da MVO2.