Visão GeralEditar
A medicina digestiva engloba um novo ramo da neuroimunologia que estuda o cérebro e o comportamento, e tem fornecido insights sobre os mecanismos subjacentes ao desenvolvimento cerebral, evolução, plasticidade neuronal e de rede e homeostase, senescência, a etiologia de diversas doenças neurológicas e processos regenerativos neurais. Está levando à descoberta de estressores ambientais que ditam a iniciação de distúrbios neurológicos específicos e biomarcadores de doenças específicas. O objetivo é “promover a recuperação acelerada das funções cognitivas, comportamentais e sensoriomotoras prejudicadas e aparentemente irrevogavelmente perdidas através da reprogramação epigenética das células-tronco neurais endógenas regionais”.
Destino das células-tronco neuraisEditar
Estudos transversais mostraram que a regulação da manutenção das células-tronco e as determinações de destino subsequentes são bastante complexas. A complexidade da determinação do destino de uma célula estaminal pode ser melhor compreendida conhecendo os “circuitos utilizados para orquestrar a manutenção das células estaminais e as decisões progressivas do destino neural”. As decisões de destino neural incluem a utilização de múltiplas vias de sinais neurotransmissores juntamente com o uso de reguladores epigenéticos. O avanço da diferenciação das células-tronco neuronais e as decisões de destino glial devem ser orquestradas em tempo hábil para determinar a especificação do subtipo e subsequentes processos de maturação, incluindo mielinização.
Desordens de desenvolvimento neurológicoEditar
Desordens de desenvolvimento neurológico resultam de deficiências de crescimento e desenvolvimento do cérebro e do sistema nervoso e levam a muitas desordens. Exemplos desses transtornos incluem síndrome de Asperger, traumatismo cranioencefálico, comunicação, fala e linguagem, transtornos genéticos como síndrome do X frágil, síndrome de Down, epilepsia e síndrome do álcool fetal. Estudos demonstraram que os transtornos do espectro do autismo (ASDs) podem se apresentar devido a transtornos básicos de regulação epigenética. Outras pesquisas neuroimunológicas mostraram que a desregulação dos processos epigenéticos correlacionados nos ASDs pode alterar a expressão gênica e a função cerebral sem causar lesões genéticas clássicas que são mais facilmente atribuíveis a uma relação de causa e efeito. Estes achados são algumas das numerosas descobertas recentes em áreas previamente desconhecidas de misexpressão genética.
Desordens neurodegenerativasEditar
A crescente evidência sugere que as doenças neurodegenerativas são mediadas por mecanismos epigenéticos errôneos. As doenças neurodegenerativas incluem a doença de Huntington e a doença de Alzheimer. As pesquisas neuroimunológicas sobre estas doenças têm produzido evidências incluindo a ausência de padrões de herança mendelianos simples, desregulação transcripcional global, múltiplos tipos de alterações do RNA patogénico, e muitas mais. Numa das experiências, um tratamento da doença de Huntington com deacetylases histónicas (HDAC), uma enzima que remove grupos acetilo da lisina, e linhas antracídicas de ligação DNA/RNA que afectam o posicionamento dos nucleossomas, mostrou efeitos positivos nas medidas comportamentais, na neuroprotecção, na remodelação dos nucleossomas e na dinâmica cromatínica associada. Outra nova descoberta sobre doenças neurodegenerativas envolve a superexpressão do HDAC6 suprimindo o fenótipo neurodegenerativo associado à patologia da doença de Alzheimer em modelos animais associados. Outros achados mostram que mecanismos adicionais são responsáveis pela “desregulação transcripcional e pós-transcripcional subjacente e anormalidades cromatéricas complexas na doença de Huntington”.
Desordens neuroimunológicasEditar
Os sistemas nervoso e imunológico têm muitas interações que ditam a saúde geral do corpo. O sistema nervoso está sob constante monitorização tanto do sistema adaptativo como do sistema imunitário inato. Ao longo do desenvolvimento e da vida adulta, o sistema imunológico detecta e responde a mudanças na identidade celular e na conectividade neural. A desregulação tanto das respostas imunitárias adaptativas como adquiridas, o comprometimento do crosstalk entre estes dois sistemas, bem como alterações na implantação dos mecanismos imunitários inatos podem predispor o sistema nervoso central (SNC) à auto-imunidade e neurodegeneração. Outras evidências têm mostrado que o desenvolvimento e implantação do sistema imunológico inato e adquirido em resposta aos estressores sobre a integridade funcional do nível celular e sistêmico e a evolução da auto-imunidade são mediados por mecanismos epigenéticos. A auto-imunidade tem estado cada vez mais ligada à desregulamentação orientada dos mecanismos epigenéticos e, portanto, o uso de agentes terapêuticos epigenéticos pode ajudar a reverter processos patogénicos complexos. A esclerose múltipla (EM) é um tipo de distúrbio neuroimunológico que afecta muitas pessoas. A EM apresenta inflamação do SNC, desmielinização imunomediada e neurodegeneração.
Encefalomielite Mialgênica (também conhecida como Síndrome de Fadiga Crônica), é uma doença multissistêmica que causa disfunção dos sistemas neurológico, imunológico, endócrino e neurodegeneração. Embora muitos pacientes apresentem degeneração neuroimunológica, as raízes corretas do ME/CFS são desconhecidas. Os sintomas de EM/SAM incluem capacidade significativamente reduzida de participar em atividades regulares, ficar em pé ou sentado direito, incapacidade de falar, problemas de sono, sensibilidade excessiva à luz, som ou toque e/ou pensamento e problemas de memória (funcionamento cognitivo defeituoso). Outros sintomas comuns são dores musculares ou nas articulações, dores de garganta ou suores nocturnos. Não há tratamento, mas os sintomas podem ser tratados. Os pacientes que são sensíveis ao bolor podem mostrar melhora nos sintomas depois de se moverem para áreas mais secas. Alguns pacientes em geral têm EM menos graves, enquanto outros podem estar acamados para toda a vida.