Matthew J. Thurtell, MBBS FRACP e John J. Brinkley, MD

Giugno 23, 2013

Introduzione

Il nistagmo si incontra spesso nella pratica oftalmologica, con una prevalenza di circa 24 su 10.000 nella popolazione generale. A differenza del nistagmo fisiologico, dove le fasi lente del nistagmo minimizzano lo slittamento dell’immagine retinica, le fasi lente del nistagmo patologico causano lo slittamento dell’immagine retinica. Lo slittamento dell’immagine retinica superiore a 5 gradi al secondo produce un calo dell’acuità visiva, in parte perché l’immagine dell’oggetto di interesse non si trova più sulla fovea, e un movimento illusorio dell’ambiente visivo noto come oscillopsia. Le intrusioni e le oscillazioni saccadiche possono anche causare sintomi visivi, come la difficoltà di lettura, poiché portano l’occhio fuori dall’obiettivo in modo che l’immagine dell’oggetto di interesse non si trovi più sulla fovea.

Obiettivi del trattamento

L’obiettivo del trattamento è quello di ridurre i sintomi visivi (ad esempio, visione offuscata, oscillopsia) riducendo la velocità delle fasi lente del nistagmo o sopprimendo le oscillazioni saccadiche. I trattamenti che impediscono agli occhi di muoversi del tutto (ad esempio, iniezioni di tossina botulinica nei muscoli extraoculari) non sono ideali, perché causano oscillopsia durante i movimenti della testa (a causa della perdita del riflesso vestibolo-oculare) e diplopia (a causa della perdita dei movimenti oculari di vergenza). Quindi, i trattamenti che sopprimono i movimenti oculari anormali senza influenzare i movimenti oculari normali sono preferiti. Si noti che alcuni tipi di nistagmo (ad esempio, evocato dallo sguardo) e le intrusioni saccadiche (ad esempio, gli scatti dell’onda quadra) di solito non danno sintomi visivi e, quindi, non richiedono un trattamento specifico.

Approcci generali al trattamento

Trattamenti per il nistagmo che sono stati proposti includono trattamenti medici, ottici, chirurgici e altri trattamenti vari (Tabella 1); pochi di questi sono stati valutati in studi clinici prospettici mascherati. Allo stesso modo, una varietà di trattamenti per le oscillazioni saccadiche sono stati proposti; pochi sono stati valutati in studi clinici prospettici mascherati. La maggior parte dei trattamenti mira a sopprimere i movimenti oculari anormali senza influenzare i movimenti oculari normali, mentre altri mirano ad annullare le conseguenze visive dei movimenti oculari anormali. La scelta del trattamento dipende dal tipo di nistagmo o di oscillazione saccadica e dalle sue caratteristiche. Mentre alcuni pazienti trarranno beneficio da un solo approccio terapeutico, altri richiedono una combinazione di trattamenti.

Tabella 1: Trattamenti proposti per il nistagmo

Approccio terapeutico	Esempi
Medico	Gabapentin Memantina 4-aminopiridina 3,4-diaminopiridina Baclofen Clonazepam Valproato Triexifenidile Benztropina Scopolamina Isoniazide Carbamazepina Barbiturici Alcool Acetazolamide Brinzolamide (topica) Cannabis
Ottica	Lenti a contatto Combinazioni di lenti a contatto e occhiali Prismi Elettro-dispositivi ottici
Chirurgici	Anderson-Kestenbaum Procedura di divergenza di Cüppers Recessione dei muscoli retti Procedura di tenotomia e riattacco
Altro (Varie)	Tossina botulinica Agopuntura Biofeedback Stimolazione cutanea

Trattamento delle forme acquisite di nistagmo

I trattamenti medici sono solitamente i più efficaci per trattare le forme acquisite di nistagmo. Anche i trattamenti ottici, chirurgici e altri possono essere utili. Il dosaggio e gli effetti collaterali comuni dei trattamenti medici per le forme acquisite di nistagmo sono riassunti nella Tabella 2.

Tabella 2: Trattamenti farmacologici per il nistagmo acquisito

Tipo di nistagmo	Trattamento (dose, frequenza)	Effetti collaterali comuniEffetti collaterali comuni
Nistagmo vestibolare periferico	Trattamento del disturbo sottostante	Non applicabile
Nistagmo da battito basso	4-aminopiridina (5-10mg, tid) 3,4-diaminopiridina (10-20mg, tid) Clonazepam (0.5-1mg, bid)	Capogiri, parestesie, incoordinazione Capogiri, parestesie, incoordinazione Sonnolenza, capogiri, incoordinazione
Nistagmo in aumento	Memantina (10mg, qid) 4-aminopiridina (5-10mg, tid) Baclofen (5-10mg, tid)	Letargia, vertigini, mal di testa Vertigini, parestesie, incoordinazione Sonnolenza, capogiri, letargia
Nistagmo torsionale	Gabapentin (300mg, qid)	Sbagliamento, incoordinazione, sonnolenza
Nistagmo torsionale	Alcool Clonazepam (0.5-1mg, bid) Memantina (10mg, qid)	Sonnolenza, incoordinazione, vomito Sonnolenza, capogiri, incoordinazione Letargia, vertigini, mal di testa
Nistagmo alternato periodico	Baclofen (5-10mg, tid) Memantina (5-10mg, qid)	Sonnolenza, vertigini, letargia Letargia, vertigini, mal di testa
Nistagmo pendolare acquisito nella SM	Gabapentin (300mg, qid) Memantina (10mg, qid)	Vibrazione, incoordinazione, sonnolenza Letargia, vertigini, mal di testa
Nistagmo pendolare acquisito in OPT	Gabapentin (300mg, qid) Memantina (10mg, qid) Triexifenidile (5-20mg, tid)	Sbronza, incoordinazione, sonnolenza Letargia, vertigini, mal di testa Bocca secca, visione offuscata, vertigini
Abbreviazioni: bid, due volte al giorno; MS, sclerosi multipla; OPT, tremore oculopalatale; qid, quattro volte al giorno; tid, tre volte al giorno

Nistagmo Vestibolare Periferico

Il nistagmo può derivare da malattie vestibolari periferiche, come la neurite vestibolare, la malattia di Ménière, e la vertigine parossistica benigna. Nella maggior parte dei casi, il nistagmo è di breve durata o intermittente. Le vertigini associate, la nausea e il vomito sono spesso più angoscianti per il paziente che i sintomi visivi del nistagmo. Di conseguenza, il paziente è meglio gestito con trattamenti diretti verso il disturbo sottostante.

• Nistagmo vestibolare periferico

Nistagmo a battito basso

Il nistagmo a battito basso è comune e spesso causa sintomi visivi invalidanti (per esempio, oscillopsia verticale). Molti pazienti affetti cercano un trattamento. Il clonazepam, un GABAA-agonista, ha dimostrato di migliorare il nistagmo a battito basso in due studi non controllati. Il baclofen, un GABAB-agonista, è stato ritenuto in grado di sopprimere il nistagmo discendente, ma non ha prodotto un beneficio consistente in uno studio a doppia maschera. Il gabapentin, ora pensato per agire come un antagonista del canale del calcio α2δ-1 e un antagonista del recettore N-metil-D-aspartato (NMDA), non ha migliorato in modo consistente il nistagmo in fase discendente nello stesso studio. Gli anticolinergici sono stati suggeriti come potenziale trattamento. Tuttavia, uno studio prospettico in doppia maschera ha mostrato che il triexifenidile ha prodotto solo un modesto miglioramento con significativi effetti collaterali.

Studi recenti hanno dimostrato che i bloccanti dei canali del potassio aminopiridine sono efficaci per il nistagmo in discesa. La 3,4-diaminopiridina e la 4-aminopiridina hanno dimostrato di sopprimere il nistagmo discendente, sebbene siano più efficaci nei pazienti con degenerazioni cerebellari e meno efficaci in quelli con lesioni cerebellari focali. La 4-aminopiridina sembra essere più efficace della 3,4-diaminopiridina. Entrambi i farmaci sono ben tollerati, anche se possono causare convulsioni (di solito in pazienti con una predisposizione all’epilessia a cui vengono somministrati alti dosaggi) e aritmie cardiache in pazienti con prolungamento dell’intervallo QT. Il meccanismo con cui sopprimono il nistagmo discendente non è chiaro, anche se potrebbero funzionare alterando la cottura delle cellule del Purkinje cerebellare. La 3,4-diaminopiridina ha dimostrato di modulare la dipendenza dalla gravità del nistagmo discendente e, quindi, potrebbe sopprimere il nistagmo modulando le vie otolitiche. Una formulazione a rilascio prolungato di 4-aminopiridina è disponibile negli Stati Uniti ed è approvata per il trattamento delle difficoltà di deambulazione nei pazienti con sclerosi multipla (SM). Attualmente, le aminopiridine sono il trattamento di prima linea per il nistagmo in discesa (vedi Tabella 2 per il dosaggio raccomandato). In coloro che non rispondono, si potrebbe prendere in considerazione una prova di clonazepam (Tabella 2). Chirurgia (ad es, tenotomia e riattacco) può essere considerata per il trattamento di una grave oscillopsia intrattabile in pazienti con nistagmo downbeat, da sola o in combinazione con la terapia medica, ma gli studi clinici devono ancora essere effettuati.

• Nistagmo in basso

Nistagmo in alto

Il nistagmo in alto può produrre oscillopsia verticale, ma il nistagmo si risolve spontaneamente; il trattamento a lungo termine è necessario solo se è persistente. Ci sono stati pochissimi studi clinici che hanno valutato i trattamenti proposti. Uno studio non controllato ha riportato un beneficio con il baclofen. Uno studio prospettico in doppio mascherato cross-over ha riportato una riduzione del nistagmo in levare o delle componenti in levare del nistagmo con la memantina, un antagonista non competitivo del recettore NMDA, ma non con il gabapentin. In un altro studio, la 4-aminopiridina ha soppresso il nistagmo in levare in un paziente. Un trial di memantina, 4-aminopiridina o baclofen potrebbe essere considerato in pazienti con sintomi visivi da nistagmo in levare persistente (vedi Tabella 2 per il dosaggio raccomandato).

• Nistagmo in levare

Nistagmo torsionale

Il nistagmo torsionale può causare oscillopsia invalidante. Tuttavia, ci sono stati pochissimi studi clinici che hanno valutato i trattamenti proposti. Uno studio cross-over in doppio mascherato ha riportato una modesta riduzione con gabapentin, ma poca risposta alla memantina, in un singolo paziente. Mentre sono necessari ulteriori studi per identificare i farmaci che sopprimono il nistagmo torsionale, una prova di gabapentin potrebbe essere considerata in pazienti con sintomi visivi da nistagmo torsionale persistente (vedi Tabella 2 per il dosaggio raccomandato).

• Nistagmo torsionale

Nistagmo da altalena

Il nistagmo da altalena acquisito si incontra raramente, ma può dar luogo a oscillopsia invalidante. Diversi piccoli studi hanno suggerito che il nistagmo di altalena pendolare può essere soppresso da alcol o clonazepam in singoli pazienti. Uno studio cross-over in doppio mascherato ha riportato che la forma a scatti (nistagmo di emi-sega) può essere soppressa con gabapentin o memantina. Il trattamento con clonazepam, gabapentin o memantina potrebbe essere considerato in pazienti con sintomi visivi da nistagmo persistente di sega (vedi Tabella 2 per il dosaggio raccomandato).

• Nistagmo di sega | alternativo di sega

Nistagmo alternato periodico

I pazienti con nistagmo alternato periodico acquisito spesso lamentano oscillopsia. Diversi studi non randomizzati e non controllati hanno riportato la soppressione completa del nistagmo con baclofen. L’efficacia del baclofen nel trattamento del nistagmo periodico alternato è stata confermata nei primati. Un beneficio dalla memantina è stato riportato in un paziente il cui nistagmo era refrattario al baclofen. Attualmente, il baclofen è considerato il trattamento di prima linea per il nistagmo periodico alternato acquisito, mentre la memantina potrebbe essere provata in quei pazienti che non rispondono al baclofen (vedi Tabella 2 per il dosaggio raccomandato).

• Nistagmo alternato periodico

Nistagmo pendolare acquisito nella sclerosi multipla

Il nistagmo pendolare acquisito (APN) può verificarsi in pazienti con sclerosi multipla (SM) e causa sintomi visivi invalidanti. L’ipotesi che si verifichi a causa dell’instabilità dell’integratore neurale motorio oculare ha portato alla sperimentazione di farmaci che si pensa abbiano effetti sui meccanismi mediati dal GABA e dal glutammato. I farmaci GABAergici (per esempio, clonazepam, valproato e isoniazide) hanno aiutato alcuni pazienti nei primi studi. Gli effetti del gabapentin, che inizialmente si pensava avesse effetti GABAergici, sono stati confrontati con quelli del baclofen in uno studio in doppio mascherato che includeva pazienti con APN. L’acuità visiva è migliorata con il gabapentin, ma non con il baclofen, e solo il gabapentin ha ridotto la velocità della fase lenta del nistagmo mediano. Tuttavia, alcuni pazienti non hanno avuto alcuna risposta al gabapentin o hanno riportato gravi effetti collaterali (per esempio, atassia). Il gabapentin è stato successivamente confrontato con il vigabatrin, che è noto per essere puramente GABAergico. Il gabapentin ha soppresso l’APN, ma il vigabatrin no, suggerendo che il gabapentin potrebbe sopprimere l’APN con un meccanismo non GABAergico; si pensa ora che il gabapentin eserciti il suo effetto attraverso la subunità del canale del calcio α2δ-1 e i recettori NMDA. Due recenti studi prospettici mascherati hanno confermato che il gabapentin è spesso efficace nel sopprimere l’APN nella SM, ma non tutti i pazienti rispondono.

Diversi studi prospettici mascherati hanno dimostrato che la memantina può sopprimere l’APN nei pazienti con SM se somministrata in dosi di 40-60 mg al giorno. Può ridurre l’APN in quei pazienti che non rispondono al gabapentin. Tuttavia, i pazienti con SM possono sviluppare un’esacerbazione reversibile dei sintomi della SM quando ricevono 30 mg o più di memantina al giorno e, quindi, il gabapentin può essere il trattamento iniziale preferito per la APN nella SM (vedi Tabella 2 per il dosaggio raccomandato). Esiste un ruolo potenziale per la combinazione di terapie farmacologiche (per esempio, gabapentin e memantina), ma finora non sono stati condotti studi clinici. Anche la chirurgia (per esempio, tenotomia e riattacco) potrebbe essere efficace nel sopprimere l’APN in pazienti con grave oscillopsia intrattabile, ma non dovrebbe essere raccomandata di routine perché non sono ancora stati condotti studi clinici.

• Nistagmo pendolare acquisito nella sclerosi multipla

Nistagmo pendolare acquisito nel tremore oculopalatale

Il nistagmo del tremore oculopalatale (OPT) spesso causa una grave oscillopsia intrattabile. Diversi studi hanno valutato l’effetto degli agenti anticolinergici sul nistagmo dell’OPT. Anche se i singoli pazienti possono rispondere al triexifenidile, è stato solo modestamente efficace in uno studio prospettico mascherato. Uno studio prospettico in doppia maschera che ha confrontato scopolamina, benztropina e glicopirrolato somministrati per via endovenosa ha rilevato che la scopolamina ha ridotto il nistagmo dell’OPT, mentre la benztropina era meno efficace e il glicopirrolato non aveva alcun effetto. Tuttavia, il trattamento con scopolamina per via endovenosa ha portato a significativi effetti collaterali e non è pratico per il trattamento quotidiano. Anche la scopolamina transdermica si è rivelata inaffidabile, dato che può peggiorare il nistagmo in alcuni pazienti o causare effetti collaterali significativi. Due studi prospettici in doppio mascherato cross-over hanno dimostrato che il gabapentin e la memantina possono sopprimere il nistagmo dell’OPT. Sebbene il nistagmo dell’OPT sia spesso più refrattario al trattamento con gabapentin e memantina rispetto all’APN dovuta alla SM, vale la pena provare la terapia (vedi Tabella 2 per il dosaggio raccomandato). C’è un ruolo potenziale per le terapie farmacologiche combinate (ad esempio, gabapentin e memantina) o la terapia chirurgica (ad es, tenotomia e riattacco), ma questi approcci di trattamento non sono stati valutati in studi clinici.

Trattamento delle forme congenite di nistagmo

Il trattamento delle forme congenite di nistagmo dipende dalla gravità dei sintomi visivi, dalla gravità di qualsiasi anomalia del sistema visivo afferente associato e dalle caratteristiche del nistagmo stesso. Alcuni pazienti non hanno sintomi visivi, soprattutto se i “periodi di foveazione” sono ben sviluppati, e la maggior parte non si lamenta di oscillopsia. Quelli con una visione compromessa potrebbero avere così a causa di anomalie del sistema visivo afferente (ad esempio, nervo ottico o ipoplasia foveale), tale che la soppressione del nistagmo non produce un miglioramento significativo della visione. Tuttavia, i pazienti con sintomi visivi con sistemi visivi afferenti intatti possono beneficiare di trattamenti che sopprimono il nistagmo.

Sindrome del nistagmo infantile

Il nistagmo infantile può essere trattato utilizzando approcci ottici, chirurgici e medici. I trattamenti ottici sono semplici, sicuri e possono essere tutto ciò che è necessario per migliorare la visione. La sola correzione dell’errore refrattivo potrebbe portare ad un miglioramento apprezzabile della visione. L’uso di lenti a contatto potrebbe essere preferito alle lenti per occhiali, perché le lenti a contatto spesso sopprimono il nistagmo infantile con un meccanismo incerto. Le lenti per occhiali sono preferite nei pazienti il cui nistagmo si sopprime con la convergenza, perché il prisma può essere aggiunto per indurre la convergenza, e quindi sopprimere il nistagmo e migliorare l’acuità visiva, durante la visione di obiettivi lontani. Una convergenza sufficiente può essere prodotta da una coppia di prismi a 7 diottrie in base-out con l’aggiunta di una sfera a -1 diottria per compensare l’accomodazione che accompagna il nistagmo.

Diverse procedure chirurgiche possono essere considerate per il trattamento del nistagmo infantile. La procedura Anderson-Kestenbaum mira a spostare gli attacchi dei muscoli extraoculari, in modo che il punto nullo del nistagmo sia spostato in posizione frontale. La procedura Anderson-Kestenbaum porta anche a una diminuzione dell’intensità del nistagmo al di fuori della zona nulla e può migliorare la postura della testa. Tuttavia, la selezione dei pazienti che ne beneficeranno richiede la misurazione dell’acuità visiva e del nistagmo in diverse posizioni di sguardo. La procedura di divergenza di Cüppers può essere efficace nei pazienti il cui nistagmo si sopprime con la convergenza; la procedura diverge gli occhi, in modo che il paziente debba convergere durante la visione da lontano. In alcuni pazienti, la combinazione delle procedure di divergenza di Anderson-Kestenbaum e Cüppers può produrre un risultato migliore di una delle due procedure da sola. Un altro approccio chirurgico prevede ampie recessioni dei muscoli retti orizzontali, a volte in combinazione con altre procedure, per produrre la soppressione del nistagmo. Tuttavia, il nistagmo può aumentare dopo un miglioramento iniziale, a causa dei cambiamenti adattativi. È stato osservato che una certa soppressione del nistagmo e l’allargamento della zona nulla segue quasi tutte le procedure chirurgiche per il nistagmo infantile, che ha portato al suggerimento che semplicemente staccare i muscoli, sezionare la fascia perimuscolare, e riattaccarli nello stesso sito (“tenotomia e riattacco”) potrebbe sopprimere il nistagmo. Gli studi in un modello canino supportano questa ipotesi. Gli studi clinici indicano che alcuni pazienti trattati con tenotomia e riattacco mostrano un miglioramento in alcune misure della funzione visiva e oculomotoria dopo la chirurgia del retto orizzontale, ma non tutti i rapporti sono concordi. Poiché l’operazione può avere i suoi effetti interrompendo i segnali di feedback propriocettivi extraoculari, sono state proposte variazioni sulla procedura originale. Pazienti accuratamente selezionati con nistagmo infantile possono beneficiare di trattamenti chirurgici che sono adattati ai loro risultati individuali visivi e motori oculari: (1) se c’è una stretta zona eccentrica nulla, allora la procedura di Anderson-Kestenbaum potrebbe essere considerata; (2) se il nistagmo è ridotto con la convergenza, allora la procedura di divergenza di Cüppers potrebbe essere considerata; e (3) se nessuna di queste condizioni si applica, allora la tenotomia e il riattacco potrebbero essere considerati. I pazienti con nistagmo infantile e anomalie del sistema visivo afferente (per esempio, albinismo oculo-cutaneo) hanno meno probabilità di beneficiare dell’intervento chirurgico.

I trattamenti medici del nistagmo infantile sono meno favorevoli, poiché dovrebbero essere somministrati per tutta la vita e possono causare effetti collaterali. Uno studio randomizzato, controllato, in doppia maschera che ha confrontato gabapentin e memantina ha trovato che l’intensità del nistagmo e l’acuità visiva miglioravano in entrambi i gruppi di trattamento. Tuttavia, i pazienti con anomalie del sistema visivo afferente hanno tratto solo un piccolo beneficio. Studi recenti hanno riportato che il nistagmo infantile potrebbe essere soppresso con gli inibitori dell’anidrasi carbonica, compresi l’acetazolamide orale e la brinzolamide topica. Il nistagmo infantile può anche essere ridotto dopo aver fumato cannabis. Infine, la terapia genica ha il potenziale per il trattamento del nistagmo associato a disturbi congeniti della retina. Per esempio, in un modello animale di amaurosi congenita di Leber, una terapia genica di successo ha ripristinato la visione e ridotto il nistagmo associato.

Altre forme congenite di nistagmo

Le opzioni di trattamento per altre forme congenite di nistagmo sono limitate. Il trattamento per il nistagmo latente (sindrome del nistagmo da mal sviluppo fusionale) consiste in misure per migliorare la visione, come la correzione dell’errore refrattivo e il trattamento dell’ambliopia. La sindrome spasmus nutans tipicamente si risolve spontaneamente e non richiede interventi specifici.

Trattamento del nistagmo intrattabile

Ci sono diverse opzioni di trattamento per i pazienti che non rispondono agli approcci elencati sopra. Si possono provare dispositivi ottici che negano gli effetti visivi del nistagmo. Uno di questi approcci consiste nell’uso di lenti per occhiali high-plus in combinazione con lenti a contatto high-minus. Mentre gli effetti visivi del nistagmo possono essere efficacemente negati utilizzando questo approccio, è utile solo quando il paziente è fermo e guarda monocularmente, poiché anche gli effetti visivi dei normali movimenti oculari sono negati. Un altro approccio prevede l’uso di un dispositivo elettro-ottico, che misura le oscillazioni oculari e incorpora un’ottica di spostamento dell’immagine per negare, in tempo reale, i loro effetti visivi. I dispositivi elettro-ottici sono più adatti per i pazienti con forme pendolari di nistagmo, poiché i movimenti oculari anormali possono essere più facilmente distinti dai movimenti oculari normali, ma questi dispositivi rimangono sperimentali e non sono ancora disponibili in commercio. Nei pazienti con nistagmo intrattabile si possono prendere in considerazione anche trattamenti per impedire agli occhi di muoversi del tutto, come le iniezioni di tossina botulinica nei muscoli extraoculari. Mentre le iniezioni possono portare alla riduzione dell’oscillopsia e al miglioramento dell’acuità visiva, i pazienti spesso sviluppano diplopia e ptosi. Inoltre, i normali movimenti oculari sono compromessi e il trattamento è efficace solo per diverse settimane o mesi, rendendo le iniezioni di tossina botulinica di valore terapeutico limitato.

Trattamento delle oscillazioni saccadiche

Il trattamento delle oscillazioni saccadiche dipende dal fatto che il paziente abbia sintomi visivi dalle oscillazioni. Alcune forme di oscillazione saccadica, come gli scatti ad onda quadra, non causano sintomi visivi e, quindi, non richiedono un trattamento specifico. Per le oscillazioni saccadiche che causano sintomi visivi, i trattamenti medici sono più efficaci.

Oscillazioni macrosaccadiche

Le oscillazioni macrosaccadiche spesso causano difficoltà nella lettura, ma ci sono pochi studi clinici che indagano i trattamenti proposti. La memantina ha ridotto la frequenza delle oscillazioni e migliorato la capacità di lettura in una famiglia con oscillazioni macrosaccadiche dovute all’atassia cerebellare e, quindi, potrebbe essere considerata in pazienti con oscillazioni macrosaccadiche sintomatiche.

Flutter oculare e opsoclono

Flutter oculare e opsoclono possono produrre oscillopsia. Quando sono dovuti a encefalite del tronco encefalico, il trattamento con immunoglobulina intravenosa (IVIg), corticosteroidi, azatioprina o anticorpi monoclonali diretti contro i linfociti B può accelerare il recupero. Negli adulti con opsoclono paraneoplastico, il trattamento del tumore sottostante può produrre un miglioramento delle oscillazioni. Anche la plasmaferesi, l’IVIg e la terapia di immunoadsorbimento possono essere efficaci. L’opsoclono nei bambini con tumori della cresta neurale spesso risponde ai corticosteroidi e talvolta all’IVIg. Nuove terapie con anticorpi monoclonali diretti contro i linfociti B possono essere efficaci. Occasionalmente i pazienti ottengono un beneficio dai farmaci, come il gabapentin, ma studi clinici formali non sono stati condotti.

• Flutter oculare
• Opsoclono