Abstract

I monoterpeni si trovano negli oli essenziali di molte piante tra cui frutta, verdura ed erbe. Prevengono il processo di carcinogenesi sia nella fase di inizio che in quella di promozione/progressione. Inoltre, i monoterpeni sono efficaci nel trattamento dei tumori precoci e avanzati. I monoterpeni come il limonene e l’alcool perillilico hanno dimostrato di prevenire i tumori al seno, al fegato, ai polmoni e altri. Questi composti sono stati anche usati per trattare una varietà di tumori nei roditori, compresi i carcinomi del seno e del pancreas. Inoltre, i dati in vitro suggeriscono che possono essere efficaci nel trattamento di neuroblastomi e leucemie. Sia il limonene che l’alcol perillilico sono attualmente in fase di valutazione in studi clinici di fase I in pazienti con cancro avanzato. I monoterpeni hanno diverse attività cellulari e molecolari che potrebbero potenzialmente essere alla base del loro indice terapeutico positivo. I monoterpeni inibiscono l’isoprenilazione delle piccole proteine G. Tali inibizioni potrebbero alterare la trasduzione del segnale e provocare un’espressione genica alterata. I risultati di un nuovo schermo di espressione genica – display sottrattivo – hanno identificato o confermato diversi geni up- o downregolati nei carcinomi mammari in regressione. Per esempio, questi tumori in regressione sovraesprimono il recettore del mannosio 6-fosfato/IGF II. Il prodotto del gene degrada il mitogeno mammario IGF II e attiva il fattore citostatico TGF-beta. Queste e altre alterazioni nell’espressione genica dei carcinomi mammari portano a un blocco del ciclo cellulare G1, seguito da apoptosi, ridifferenziazione e infine regressione tumorale completa in cui il parenchima tumorale è sostituito da elementi stromali. È probabile che i monoterpeni prevengano il cancro mammario durante la loro fase di progressione con meccanismi simili a quelli che si verificano durante la terapia. Al contrario, la prevenzione del cancro mammario da idrocarburi policiclici come il 7,12-dimetilbenzantracene avviene attraverso l’induzione di enzimi epatici detossificanti di fase II.