Il consumo di ossigeno del miocardio (MVO2) è definito dall’equazione: MVO2 = flusso sanguigno coronarico x differenza arterovenosa del contenuto di O2. Il valore medio per un cuore di 300 g è da 30 a 35 ml/min. In assenza di variazioni fisiologiche nella differenza arterovenosa del contenuto di O2, la MVO2 è legata al flusso sanguigno coronarico e il tipico agente antianginoso è quello che impedisce o riduce gli aumenti della MVO2. La MVO2 dipende da diversi fattori: 1. la tensione intraparietale, che dipende dalla pressione e dal volume intraventricolare e in cui le richieste di ossigeno del sovraccarico di pressione sono molto più alte di quelle del sovraccarico di volume; 2. la contrattilità o inotropismo miocardico: un aumento del 50 per cento della velocità di contrazione del ventricolo sinistro aumenta la MVO2 del 40 per cento; 3. la frequenza cardiaca; 4. il lavoro cardiaco esterno – il lavoro compiuto durante la fase di eiezione; questo rappresenta circa il 15 per cento della MVO2; 5. l’energia di attivazione elettrica; questa rappresenta l’energia di attivazione elettrica. 5. l’energia di attivazione elettrica, che rappresenta circa lo 0,5 per cento della MVO2; 6. il fabbisogno di ossigeno del metabolismo miocardico basale che rappresenta circa il 20 per cento della MVO2; 7. il rilassamento ventricolare: è un fattore da aggiungere a quelli descritti sopra; questo consuma circa il 15 per cento dell’energia totale di un battito cardiaco; può essere aumentato con Isoproterenolo o diminuito aumentando la concentrazione di calcio. Questo meccanismo può spiegare l’impatto fisiopatologico degli inibitori del calcio nell’angina da sforzo o nell’angina dovuta all’aumento della MVO2.