Una diagnosi di ictus da parte di un medico non specializzato in ictus può talvolta essere una sfida. Gli studi hanno dimostrato che quasi un terzo alla metà dei nostri pazienti riferiti dai medici generali o dai medici di emergenza come aventi un sospetto ictus stanno realmente esibendo i mimici dell’ictus. Si tratta principalmente di processi patologici non vascolari che producono alcuni dei quadri clinici simili all’ictus (Tabella 1).

Tra le varie condizioni neurologiche che imitano l’ictus, le convulsioni sono le più comuni al 23%. I deficit neurologici postictali (noti anche come paralisi di Todd) possono essere difficili da interpretare specificamente se le convulsioni non sono state testimoniate. Di solito, comunque, questi deficit hanno una letargia di accompagnamento e, nella maggioranza dei casi, i deficit neurologici si risolvono completamente. Inoltre, è raro (< 1%) che le convulsioni si verificano come una presentazione di ictus, che presta difficile da differenziare da paralisi di Todd.

Sia intracranica (encefalite e meningoencefalite) e sepsi extracranica, in particolare nei pazienti anziani, può presentare come un mimic ictus. In questi casi, la pronta identificazione della sepsi intracranica è importante, poiché qualsiasi ritardo nell’istituire un trattamento antibiotico o antivirale può produrre gravi conseguenze. Nella maggior parte delle serie, il ritardo mediano nella diagnosi di encefalite da herpes simplex dai sintomi alla presentazione è stato riportato come 5.5+/to 2.9 giorni. Questo ritardo evitabile contribuisce in modo significativo all’ottenimento di un cattivo risultato nel trattamento dei pazienti. Nel frattempo, le varietà emiplegiche e oculari di emicrania possono anche manifestarsi come un ictus, ma l’emicrania di solito ha una presentazione stereotipata ricorrente.

Tra i mimici di ictus non neurologici, la sincope è il più comune al 23% dei casi riportati. L’ipoglicemia può talvolta presentarsi con sintomi neurologici fluttuanti, e cecità corticale e afasia sono stati segnalati in pazienti con ipoglicemia.

D’altra parte, l’avvelenamento si presenta raramente come un mimico di ictus. A causa della sua limitata disponibilità, l’avvelenamento da ioduro di metile è raramente visto nella pratica clinica, e solo meno di 15 rapporti di casi sono stati descritti in letteratura.

Lo ioduro di metile è un reagente monoalometano, analitico e di chimica organica usato dall’industria farmaceutica in microscopia per la rifrazione e anche come fumigante. La popolazione a rischio di avvelenamento da ioduro di metile per inalazione sono i lavoratori dell’industria, come i gruppi professionali come i conducenti di trattori, gli spalatori, i sigillatori del suolo e gli addetti alla rimozione dei teloni coinvolti nella fumigazione dei campi pre-impianto. Anche gli astanti (popolazione generale) vicino all’area di fumigazione sono a rischio. Il rischio attraverso l’assorbimento dell’acqua e per quelli dell’industria farmaceutica, tuttavia, non è significativo.

L’esatto meccanismo della neurotossicità è ancora dibattuto, ma si ipotizza una deplezione del glutatione (GSH) attraverso il metabolismo dell’alogenuro di metile. Si crede anche che la neurotossicità si sviluppi attraverso l’alta solubilità lipidica dello ioduro di metile e a causa degli effetti delle proteine e delle macromolecole sulla metilazione.

In un’esposizione acuta, lo ioduro di metile è un irritante polmonare e dermico, causando edema polmonare e ustione alcalina. Le caratteristiche dell’avvelenamento sono: ritardo nella comparsa dei sintomi dopo un’esposizione alla sostanza chimica; insufficienza renale, sintomi cerebellari e parkinsoniani, convulsioni e coma che si verificano in casi gravi; e disturbi psichiatrici come cambiamenti di personalità (problemi di sonno, eccitazione, depressione, deliri e allucinazioni) e problemi cognitivi (memoria, apprendimento, linguaggio e problemi di reazione cognitiva) che possono durare per mesi o addirittura anni.

Un esame dei casi documentati mostra che molti pazienti avevano sperimentato sindromi neurologiche croniche caratterizzate principalmente da sequele psichiatriche, comportamentali e cognitive ritardate. Alcuni pazienti avevano sintomi puramente psichiatrici, mentre altri avevano anche deficit neurologici. Alcuni pazienti avevano recuperato completamente in un corso di mesi, mentre altri avevano sintomi persistenti. Il nostro paziente ha avuto un esordio abbastanza rapido di sintomi neuropsichiatrici che si presentavano come un colpo di circolazione posteriore. L’insorgenza acuta potrebbe essere stata collegata a una grande esposizione accidentale tramite inalazione della sostanza chimica, anche se la quantità di tale esposizione è solitamente difficile da determinare. Un interessante marcatore di laboratorio, anche se non specifico, è un aumento del livello di lipidi come è stato osservato nel nostro paziente.

Altri veleni che possono comportarsi come lo ioduro di metile nella sua neurotossicità includono i monoalometani come il cloruro di metile e il bromuro, solventi come il toluene (sniffing di colla) e insetticidi come gli organofosfati. Il meccanismo di tossicità è diverso per il toluene e gli organofosfati. I casi di avvelenamento di solito coinvolgono coloro che fanno parte della produzione e della manipolazione di queste sostanze chimiche.

La diagnosi accurata di ictus dipende da quanto è accurata la nostra storia del paziente ottenuta usando segni clinici suggestivi di una lesione anatomica nella parte del cervello fornita da un vaso sanguigno. I recenti progressi nelle tecniche di imaging, come la risonanza magnetica pesata in diffusione, è accurata nel sostenere la diagnosi nella maggior parte dei casi riportati. Tuttavia, non c’è ancora alcun sostituto per una corretta anamnesi ed esame clinico.

Un recente studio che analizza i fattori che aiutano a distinguere i mimici da un ictus ha mostrato che la compromissione della cognizione e i disturbi in altri sistemi sono più probabili per suggerire un mimico. D’altra parte, il tempo esatto di inizio, che ha lateralizzato sintomi e segni focali, ha suggerito un ictus. Un altro studio ha suggerito che un esordio acuto di disturbi della funzione del linguaggio è suggestivo di malattia cerebrovascolare, ma se associato a cambiamenti nel comportamento può invece suggerire una fisiologia non ictus . Altri studi hanno dimostrato che livelli ridotti di coscienza e movimenti extra-oculari normali favoriscono un mimico, mentre movimenti extra-oculari anormali, campi visivi, ipertensione, aritmie e fattori di rischio vascolare riducono le possibilità di un mimico. Quindi, l’esame clinico ci fornisce un forte strumento per differenziare il mimico da un vero ictus.