BEDSIDE MEDICINE

Anno : 2015 | Volume : 1 | Issue : 2 | Page : 128-129

Adolf Kussmaul e il segno di Kussmaul
Navreet Singh1, Devinder Singh Chadha2, Prashant Bharadwaj3, Naveen Agarwal1
1 Dipartimento di Cardiologia, Command Hospital, Chandimandir, Panchkula, Haryana, India
2 Dipartimento di Cardiologia, Military Hospital, Pune, Maharashtra, India
3 Dipartimento di Cardiologia, Ospedale dell’Esercito, New Delhi, India

Indirizzo di corrispondenza:
Navreet Singh
Command Hospital, Chandimandir – 134 107, Panchkula, Haryana
India

Fonte di sostegno: Nessuno, Conflitto di interessi: Nessuno

Controllo

DOI: 10.4103/2395-5414.166317

Kussmaul ci ha fornito tre segni importanti: Pulses paradoxus, il segno di Kussmaul e Kussmaul Breathing. Questo articolo discute il segno di Kussmaul, la sua scoperta, la prima descrizione, la fisiopatologia e le eccezioni.

Parole chiave: Pericardite costrittiva, segno di Kussmaul, pulsus paradoxus

Come citare questo articolo:
Singh N, Chadha DS, Bharadwaj P, Agarwal N. Adolf Kussmaul e segno di Kussmaul. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:128-9

Definizione

Un aumento paradossale o una perdita del normale modello fisiologico di diminuzione della pressione venosa giugulare (JVP) con l’ispirazione è comunemente indicato come segno di Kussmaul.

Rilevanza clinica

Questo segno clinico indica la presenza di una significativa costrizione pericardica.

Storia

Adolf Kussmaul è nato il 22 febbraio 1822, a Wurzburg, Germania. Il più grande di sette figli, essendo sia suo nonno che suo padre medici, fu esposto alla medicina fin dalla giovane età. Eccelleva nei suoi studi all’Università di Heidelberg e fu nominato professore di medicina nel 1845 alla giovane età di 23 anni. Aveva diversi interessi clinici e comprendeva quasi tutti gli aspetti della medicina.

Figura 1: Adolf Kussmaul (1822-1902). Clicca qui per vedere

Nel suo articolo del 1873, intitolato “Ueber Schwielge Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls” (“Concerning Callous Mediastinopericarditis and the Paradoxical Pulse”), descrisse il fenomeno, originariamente scoperto da Greisinger nel 1854, in cui “le vene giugulari si gonfiavano notevolmente e ad ogni ispirazione si poteva notare un leggero aumento del suo contenuto.”
Gli si attribuisce anche la vivida descrizione della respirazione anormale affannosa della chetoacidosi diabetica, comunemente nota come respirazione di Kussmaul. Kussmaul morì di aterosclerosi coronarica all’età di 80 anni il 28 maggio 1902.

Le attente osservazioni e le correlazioni clinico-patologiche di Adolf Kussmaul ci hanno fornito un patrimonio di tre importanti segni fisici: Pulsus paradoxus, il segno di Kussmaul e la respirazione di Kussmaul. Tutti questi sono ancora utilizzati nella valutazione diagnostica dei pazienti nonostante l’espansione della tecnologia per confermare le diagnosi di tamponamento pericardico, pericardite costrittiva e acidosi metabolica.,

Fisiologia e fisiopatologia

Il polso venoso giugulare viene osservato con il paziente in posizione seduta o semi-reclinata. Un fascio di luce viene poi fatto brillare obliquamente sulla vena giugulare interna destra tra i due capi del muscolo sternocleidomastoideo e si determina il livello superiore. L’aumento pre e post inspiratorio del livello superiore della JVP viene osservato per accertare la presenza o l’assenza del segno di Kussmaul.
Negli individui sani, la pressione all’interno della cavità pleurica, pericardica e mediastinica è quasi uguale, a causa della conformità della pleura e del pericardio. In uno stato di assenza di malattia, l’ispirazione crea una pressione intra-pleurica (intra-toracica) negativa, mentre la contrazione del diaframma crea un aumento della pressione intra-addominale. Questa differenza di pressione aumenta la velocità del ritorno venoso al lato destro del cuore. L’atrio destro, il ventricolo destro (RV) e la vascolarizzazione polmonare sono a bassa pressione e le camere compiacenti ridistribuiscono l’aumento del ritorno durante l’inspirazione senza un aumento apprezzabile della pressione atriale destra. Nei pazienti con pericardite costrittiva, d’altra parte, il pericardio non è compiacente e risulta nella mancata ridistribuzione dell’aumento del ritorno venoso sistemico. Di conseguenza, la pressione nell’atrio destro aumenta molto più della caduta della pressione pleurica, causando la distensione inspiratoria delle vene del collo.
Questo aumento paradossale della pressione atriale destra non è unico alla costrizione pericardica, ma si vede in molte patologie con un riempimento ventricolare destro alterato. Questi sono osservati nei seguenti stati:

• Inelasticità meccanica e “incassamento” da pericardite costrittiva
• Plasticità o ipoelasticità del miocardio da fibrosi e cardiomiopatia infiltrativa (restrittiva)
• Impoverimento e funzione del ventricolo destro dovuti a infarto miocardico laterale destro, embolia polmonare massiva, insufficienza cardiaca laterale destra e stenosi tricuspide.

L’incapacità delle camere cardiache di accogliere l’aumento del ritorno venoso, soprattutto sul lato destro e la pressione atriale elevata sono i prerequisiti per il segno di Kussmaul per essere dimostrabile.

Tuttavia, nell’insufficienza cardiaca sinistra che porta a caratteristiche congestizie, la compliance fisiologica è ancora mantenuta e quindi il segno di Kussmaul è negativo.

Perché nessun segno di Kussmaul nel tamponamento cardiaco?

La presenza del segno di Kussmaul in pazienti con pericardite costrittiva e/o cardiomiopatia restrittiva e non con tamponamento cardiaco può essere spiegata dalle differenze fisiologiche nei modelli di riempimento. Nella pericardite costrittiva o nella cardiomiopatia restrittiva, la restrizione al riempimento diastolico del RV è impedita dal pericardio o dal miocardio costrittivo fisso e meno compliant, rispettivamente. Cioè, c’è una perdita dell’effettiva “elastance” del RV a parete sottile a volumi di riempimento più alti. Inoltre, il gradiente di pressione toraco-addominale inspiratorio non viene trasmesso alle camere cardiache a causa del pericardio anelastico. Questo si traduce in un aumento paradossale della JVP con l’ispirazione. Nel tamponamento cardiaco, c’è una “costrizione accoppiata” sia sul ventricolo sinistro (LV) che sul RV perché l’aumento della pressione intratoracica viene trasmesso in modo uguale attraverso il pericardio a entrambi i ventricoli comprimendo l’intero cuore durante l’inspirazione. A causa della maggiore interdipendenza ventricolare, l’aumento del riempimento inspiratorio del RV provoca una riduzione proporzionale del riempimento del LV causando il pulsus paradoxus e non il segno di Kussmaul.
Quindi, rispetto al “vincolo accoppiato” nel tamponamento cardiaco, c’è un “vincolo disaccoppiato” nella pericardite costrittiva dove il vincolo sul ventricolo destro a parete sottile è più del LV.
Condizioni cardiache con segno di Kussmaul positivo

• Pericardite costrittiva
• Cardiomiopatia restrittiva
• Infarto del miocardio ventricolare
• Embolia polmonare massiva
• Ipertensione polmonare grave
• Infarto cardiaco destro
• Tumori cardiaci
• Tumori cardiaci del lato destro
• Ostruzione della vena cava superiore.

Sostegno finanziario e sponsorizzazione
Nullo.
Conflitti di interesse
Non ci sono conflitti di interesse.

	Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W, Berk MR, McGregor M. Mechanism underlying Kussmaul’s sign in chronic constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989;64:1069-72.
	Takata M, Beloucif S, Shimada M, Robotham JL. Flussi della vena cava superiore e inferiore durante la respirazione: Patogenesi del segno di Kussmaul. Am J Physiol 1992;262(3 Pt 2):H763-70.
	Johnson SK, Naidu RK, Ostopowicz RC, Kumar DR, Bhupathi S, Mazza JJ, et al. Adolf Kussmaul: Illustre clinico e pioniere della medicina. Clin Med Res 2009;7:107-12.
	Bilchick KC, Wise RA. Risultati fisici paradossali descritti da Kussmaul: Pulsus paradoxus e segno di Kussmaul. Lancet 2002;359:1940-2.
	Mansoor AM, Karlapudi SP. Immagini in medicina clinica. Il segno di Kussmaul. N Engl J Med 2015;372:e3.

Figure