COMMENT
Az evészavarok anatómiai szubsztrátjai konvencionálisan a bazális ganglionok és a kortiko-limbikus területek. Betegünknél a kényszeres hiperfágia a medialis thalamicus ischaemia klinikai jellemzőivel társult. A páciens az úgynevezett “bazilláris teteje szindróma” és a thalamicus perforáló artéria infarktus jeleivel és tüneteivel jelentkezett.
A thalamus-perforáló artériák általában a hátsó agyi artériából erednek és a posteromedialis thalamust (PMT)2 látják el, amely tartalmazza a fasciculus longitudinalis medialis rostralis interstitialis magját, a nucleus dorsomedialis hátsó inferior részét, a nucleus parafascicularist, az intralaminaris magokat és néha a mamillothalamus traktust. A PMT egyoldali infarktusai tudatcsökkenést és neuropszichológiai zavart okozhatnak (a betegek dezorientáltak, közömbösek, apatikusak lesznek, és olyan viselkedést tanúsíthatnak, amely a viselkedési kontextuson kívüli tárgyak kényszeres használatával jár). A felső mezencephalon érintettsége miatt gyakran számolnak be vizuális deficitről (diplopia és függőleges tekintet funkcionális károsodása felfelé tekintés bénulással vagy kombinált felfelé és lefelé tekintés bénulással).2 A neuropszichológiai zavarok kifejezettebbek és tartósabbak a kétoldali PMT infarktusban szenvedő betegeknél. A látási zavarok kivételével hasonló jellemzőkről számolnak be anteromedialis thalamicus infarktus esetén.
Diencephalicus léziókban a hyperphagia hypothalamus, thalamo-corticalis vagy limbikus diszfunkció következménye lehet. A ventromesialis hipotalamuszt, az amygdala-t és a substantia nigra-tól a basalis ganglionokhoz vezető rostköteget érintő elváltozások megváltoztatják a jóllakottság és a táplálékfelvétel jelzését1. A hipotalamusz diszfunkció által okozott evészavarokat az éhség- és jóllakottsági jelzések diszregulációja jellemzi, és más endokrin diszregulációkkal társulnak.
A kortikális elváltozások akkor okozhatnak evészavarokat, ha a bazális és a diencephalicus rendszerhez kapcsolódó temporális és frontális asszociációs területeket érintik. Emellett klinikai megfigyelések és állatkísérletek arra utalnak, hogy a limbikus struktúrák és kapcsolataik erősen részt vesznek az étvágy szabályozásában.3
Betegünknél a kényszeres evés akut megjelenése egy komplex viselkedési és neuropszichológiai zavar része volt, amely a medialis talamusz diszfunkcióra jellemző. A viselkedési rendellenességek könnyebben magyarázhatók a medialis talamusz régió kétoldali érintettségével. Valójában az arteria basilaris disztális részének embóliás elzáródása okozhatott átmeneti kétoldali thalamicus ischaemiát. A definitív infarktus a bal talamuszt érintette, és teljesen tünetmentes volt.
Páciensünknél úgy véljük, hogy a medialis talamuszmagok és a frontális vagy temporális lebenyek közötti kapcsolat károsodása miatti átmeneti talamuszkortikális diszfunkció lehetett a kényszeres hiperfágia meghatározója. Ez a kényszeres hiperfágia lehet a kétoldali PMT-infarktusban leírt használati viselkedés megfelelője,4 amelyben a betegek automatikusan és helytelenül kezelik és használják az eléjük tett tárgyakat, még akkor is, ha azt mondták nekik, hogy nem használják azokat.