A cerebrális parézis (CP) heterogén, különböző klinikai típusok, társbetegségek, agyi képalkotó minták, okok, és most már heterogén mögöttes genetikai variánsok is. Kevés esetben kizárólag a születéskori súlyos hipoxia vagy iszkémia az oka. Ez a közkeletű mítosz hátráltatta az ok-okozati kutatást. A pereskedés költségei pusztító hatással vannak a szülészeti szolgáltatásokra, mivel szükségtelenül magas a császármetszések aránya és az ezt követő anyai morbiditás és mortalitás. A császármetszések aránya 50 éve változatlan annak ellenére, hogy a császármetszések száma hatszorosára nőtt. Epidemiológiai tanulmányok kimutatták, hogy a legtöbb CP a szülést megelőzően keletkezik. A megnövekedett kockázat összefügg a koraszüléssel, a veleszületett rendellenességekkel, a méhen belüli fertőzéssel, a magzati növekedés korlátozásával, a többszörös terhességgel és a méhlepény rendellenességeivel. A születéskori hypoxia lehet elsődleges vagy másodlagos a már meglévő patológiához képest, és a nemzetközi kritériumok segítenek elkülöníteni az akut intrapartum hypoxia miatt kialakuló CP néhány esetét. A közelmúltig a CP 1-2%-át (többnyire familiáris) okozó mutációkkal hozták összefüggésbe. A CP sporadikus eseteinek új generációs exom-szekvenálással végzett legújabb genetikai vizsgálatai azt mutatják, hogy az esetek 14%-ában valószínűleg okozó egygén-mutációk, és akár 31%-ban klinikailag releváns kópiaszám-változások is előfordulhatnak. A genetikai variánsok heterogének, és az ok-okozati összefüggés bizonyításához funkcióvizsgálatokra van szükség. A teljes genom szekvenálás, a kópiaszám-variánsok finom skálájú vizsgálata és a génexpressziós vizsgálatok bővíthetik a genetikai útvonallal rendelkező esetek százalékos arányát. A klinikai rizikófaktorok a CP kiváltó okai lehetnek ott, ahol genetikai hajlam áll fenn. Ezeknek az új eredményeknek újra kell irányítaniuk az e komplex és változatos idegrendszeri fejlődési rendellenességek okaival kapcsolatos kutatásokat.