Mivel a nocodazol a citoszkeletonra hat, a sejtbiológiai kísérletekben gyakran használják kontrollként: például egyes domináns negatív Rho kis GTPázok hasonló hatást okoznak, mint a nocodazol, és a konstitutívan aktivált mutánsok gyakran megfordítják vagy negligálják a hatást.

A sejtbiológiai laboratóriumokban gyakran használják a nocodazolt a sejtosztódási ciklus szinkronizálására. A nokodazollal kezelt sejtek G2- vagy M-fázisú DNS-tartalommal leállnak, ha áramlási citometriával elemzik őket. A nokodazollal kezelt sejtek mikroszkópos vizsgálata azt mutatja, hogy ugyan belépnek a mitózisba, de nem tudnak metafázisú orsókat képezni, mivel a mikrotubulusok (amelyekből az orsók felépülnek) nem tudnak polimerizálódni. A mikrotubulusok kinetochorokhoz való rögzülésének hiánya aktiválja az orsó-összeszerelési ellenőrző pontot, ami a sejt prometafázisban való megállását okozza. A sejtszinkronizációs kísérletekhez a nokodazolt általában 40-100 ng/ml koncentrációban használják a táptalajban 12-18 órán keresztül. A sejtek elhúzódó mitózisban való megállása a nokodazol kezelés hatására jellemzően apoptózis általi sejthalált eredményez.

A nokodazol másik standard sejtbiológiai alkalmazása a Golgi miniszták kialakulásának kiváltása eukarióta sejtekben. A Golgi-apparátus perinukleáris szerkezeti szerveződése eukariótákban a mikrotubulusok mozgásától függ, de a Golgi-elemek endoplazmatikus retikulumból történő mozgásának megzavarása nokodazollal történő kezelés (33 μM 3 órán keresztül) számos Golgi-elem kialakulását indukálja az ER kilépési helyek mellett. Ezek a funkcionális Golgi miniszták a sejtben elszórva maradnak, képtelenek előrefelé haladni, hogy perinukleáris Golgit képezzenek, mivel a nokodazol depolimerizálta a mikrotubulusokat.

A Mad2p fehérjével együtt szintén mikrotubulusellenes gyógyszerként használják.