A naiv T-sejteket általában az L-szelektin (CD62L) és a 7-es típusú C-C kemokinreceptor (CCR7) felszíni expressziója, a CD25, CD44 vagy CD69 aktivációs markerek hiánya, valamint a memória CD45RO izoforma hiánya jellemzi. Funkcionális IL-7 receptorokat is kifejeznek, amelyek az IL-7 receptor-α, CD127 és a közös-γ lánc, CD132 alegységekből állnak. Úgy gondolják, hogy naiv állapotban a T-sejteknek szükségük van a közös gamma-láncú IL-7 és IL-15 citokinekre a homeosztatikus túlélési mechanizmusokhoz. Míg a naiv T-sejteket rendszeresen fejlődésileg szinkronizált és meglehetősen homogén és nyugalmi állapotban lévő sejtpopulációnak tekintik, amely csak a T-sejt receptor specifitásban különbözik, egyre több bizonyíték van arra, hogy a naiv T-sejtek valójában heterogének fenotípus, funkció, dinamika és differenciálódási állapot tekintetében, ami a különböző tulajdonságokkal rendelkező naiv sejtek egész spektrumát eredményezi. Például egyes nem naiv T-sejtek a naiv T-sejtekhez hasonló felszíni markereket fejeznek ki (Tscm, stem cell memory T-sejtek; Tmp, naiv fenotípusú memória T-sejtek), egyes antigén-naiv T-sejtek elvesztették naiv fenotípusukat, és egyes T-sejtek beépülnek a naiv T-sejt fenotípusba, de más T-sejt-alcsoportot alkotnak (Treg, regulatory T-sejtek; RTE, Recent Thymic emigrant). Fontos, hogy ezeket a különbségeket értékeljük a naiv T-sejtek értékelésekor. Az emberi naiv T-sejtek többsége nagyon korán termelődik, amikor a csecsemő tímusza nagy és működőképes. A naiv T-sejtek termelésének csökkenését a thymus életkorral történő visszafejlődése miatt a thymusból korábban kivándorolt naiv T-sejtek úgynevezett “perifériás proliferációja” vagy “homeosztatikus proliferációja” kompenzálja. A homeosztatikus proliferáció változást okoz a naiv T-sejtek génexpressziójában, és pl. a CD25 felszíni fehérje expressziójának megszerzésében nyilvánul meg.