Számos szervben, például a májban, a tüdőben és a vesében elsősorban a fibrózisban vesznek részt. A sebszövetben az extracelluláris kollagénrostok lerakódása révén a seb erősítésében, majd az intracelluláris kontrakció és a kollagénrostok egyidejű igazítása révén a seb összehúzódásában játszanak szerepet, az integrin által közvetített, a kollagénkötegekre való ráhúzódás révén. A periciták és a vese mezangiumsejtjei a módosított myofibroblaszt-szerű sejtek néhány példája.

A myofibroblasztok zavarhatják a szívritmust szabályozó elektromos jelek terjedését, ami mind a szívinfarktuson átesett betegeknél, mind a magzatoknál ritmuszavarhoz vezethet. Az ursodiol ígéretes gyógyszer erre az állapotra.

SebgyógyulásSzerkesztés

A miofibroblasztok a simaizom típusú aktin-miozin komplex segítségével képesek összehúzódni, amely az aktin egy alfa-simaizomaktin nevű formájában gazdag. Ezek a sejtek azután képesek a sebszélek összehúzódásával felgyorsítani a sebgyógyulást.

A sebgyógyulással kapcsolatos korai munkák kimutatták, hogy a sebből vett granulációs szövet in vitro (vagy szervfürdőben) a simaizomzathoz hasonló módon képes összehúzódni, ha olyan anyagoknak, mint az adrenalin vagy az angiotenzin, simaizomzat összehúzódását okozó anyagoknak teszik ki.

Újabban kimutatták, hogy a fibroblasztok fotobiomodulációval képesek myofibroblasztokká alakulni.

A gyógyulás befejezése után ezek a sejtek apoptózis révén elvesznek, és azt feltételezik, hogy számos fibrotikus betegségben (például májcirrózis, vesefibrózis, retroperitoneális fibrózis) ez a mechanizmus nem működik, ami a myofibroblasztok perzisztenciájához, és ennek következtében az extracelluláris mátrix kontrakcióval járó terjeszkedéséhez (fibrózis) vezet.

Hasonlóképpen, olyan sebekben, amelyek nem gyógyulnak fel és keloidokká vagy hipertrófiás heggé válnak, a myofibroblasztok fennmaradhatnak, ahelyett, hogy apoptózis révén eltűnnének

.