A stroke diagnózisa egy nem stroke-os orvos számára néha kihívást jelenthet. Tanulmányok kimutatták, hogy a háziorvosok vagy sürgősségi orvosok által stroke gyanújaként beutalt betegeink közel egyharmadának-felének valójában stroke mimikája van . Ezek elsősorban a stroke-hoz hasonló klinikai képet produkáló nem érrendszeri betegségfolyamatok (1. táblázat).
A stroke-ot utánzó különböző neurológiai állapotok közül a görcsrohamok a leggyakoribbak 23%-kal . A posztiktális neurológiai deficitek (más néven Todd-bénulás) nehezen értelmezhetők kifejezetten akkor, ha a rohamok nem voltak tanúk. Általában azonban ezeket a hiányosságokat letargia kíséri, és az esetek többségében a neurológiai hiányosságok teljesen megszűnnek. Az is ritka (< 1%), hogy a rohamok a stroke megjelenéseként jelentkeznek, ami megnehezíti a Todd-bénulástól való megkülönböztetést.
Az intrakraniális (encephalitis és meningoencephalitis) és extracraniális szepszis, különösen idős betegeknél, stroke mimikájaként jelentkezhet. Ezekben az esetekben fontos az intrakraniális szepszis azonnali felismerése, mivel az antibiotikum- vagy vírusellenes kezelés megkezdésének késedelme súlyos következményekkel járhat. A legtöbb sorozatban a herpes simplex encephalitis diagnosztizálásában a tünetek megjelenésétől a megjelenésig eltelt idő mediánja 5,5+/-2,9 nap volt. Ez az elkerülhető késedelem jelentősen hozzájárul a betegek kezelésének rossz kimeneteléhez. Eközben a migrén hemiplegikus és szemészeti fajtái is manifesztálódhatnak stroke-ként , de a migrén általában visszatérő, sztereotip megjelenési formát mutat.
A nem neurológiai stroke mimikumok közül a syncope a leggyakoribb a bejelentett esetek 23%-ával . A hipoglikémia néha ingadozó neurológiai tünetekkel jelentkezhet, és hipoglikémiás betegeknél beszámoltak agykérgi vakságról és afáziáról .
A mérgezés viszont ritkán jelenik meg stroke-utánzóként. A korlátozott elérhetősége miatt a metil-jodid mérgezés ritkán fordul elő a klinikai gyakorlatban, és csak kevesebb mint 15 esetről számoltak be az irodalomban.
A metil-jodid egy monohalometán, analitikai és szerves kémiai reagens, amelyet a gyógyszeripar a mikroszkópiában fénytöréshez és füstölőszerként is használ. A metil-jodid belégzés útján történő mérgezésének veszélyeztetett népesség az iparban dolgozók, például az olyan foglalkozási csoportok, mint a traktorvezetők, lapátolók, talajtömítők és ponyvaeltávolítók, akik részt vesznek az ültetés előtti szántóföldi füstölésben. A füstölési terület közelében tartózkodók (általános lakosság) szintén veszélyeztetettek. A vízfelvételen keresztül és a gyógyszeriparban dolgozókra jelentkező kockázat azonban nem jelentős.
A neurotoxicitás pontos mechanizmusát még mindig vitatják, de feltételezik a glutation (GSH) kimerülését a metil-halogenid anyagcseréjén keresztül. Azt is feltételezik, hogy a neurotoxicitás a metil-jodid nagy lipidoldékonysága révén, valamint a fehérjék és makromolekulák metilációra gyakorolt hatása miatt alakul ki .
A metil-jodid akut expozíció esetén tüdő- és bőrirritáló hatású, tüdőödémát és lúgos égést okoz. A mérgezés jellemzői: a tünetek késleltetett megjelenése a vegyi anyaggal való expozíciót követően; veseelégtelenség, kisagyi és parkinsonos tünetek, súlyos esetekben görcsök és kóma; és pszichiátriai zavarok, mint személyiségváltozások (alvászavarok, izgatottság, depresszió, téveszmék és hallucinációk) és kognitív problémák (memória, tanulás, nyelvi és kognitív reakciózavarok), amelyek hónapokig vagy akár évekig is eltarthatnak .
A dokumentált esetek áttekintése azt mutatja, hogy sok betegnél krónikus neurológiai szindrómák jelentkeztek, amelyeket elsősorban késleltetett pszichiátriai, viselkedési és kognitív következmények jellemeztek . Néhány betegnek tisztán pszichiátriai tünetei voltak, míg másoknak neurológiai hiányosságaik is voltak. Néhány beteg hónapok alatt teljesen felépült, míg másoknál a tünetek tartósan fennálltak. A mi betegünknél a neuropszichiátriai tünetek viszonylag gyorsan kezdődtek, és úgy jelentkeztek, mint egy hátsó keringési stroke. Az akut kezdet a vegyi anyag belégzés útján történő nagymértékű véletlen expozícióhoz kapcsolódhatott, bár az ilyen expozíció mennyiségét általában nehéz meghatározni. Érdekes laboratóriumi marker, bár nem specifikus, a lipidszint emelkedése, ahogyan azt a mi betegünknél is megfigyelték .
A többi méreg, amely a metil-jodidhoz hasonlóan viselkedhet neurotoxikus hatásában, a monohalometánok, mint a metil-klorid és a bromid, az oldószerek, mint a toluol (ragasztószippantás) és a rovarirtók, mint a szerves foszfátok. A toxicitás mechanizmusa a toluol és a szerves foszfátok esetében eltérő. A mérgezéses esetek általában azokat érintik, akik részt vesznek e vegyi anyagok előállításában és kezelésében.
A stroke pontos diagnózisa attól függ, hogy mennyire pontos a kórtörténetünk, amelyet a vérerek által ellátott agyrészben lévő anatómiai elváltozásra utaló klinikai tünetek segítségével vettünk fel. A képalkotó eljárások, például a diffúzió-súlyozott MRI legújabb fejlődése a legtöbb bejelentett esetben pontosan alátámasztja a diagnózist. A megfelelő anamnézis felvétele és a klinikai vizsgálat azonban továbbra sem helyettesíthető.
Egy nemrégiben készült tanulmány, amely azokat a tényezőket elemezte, amelyek segítenek megkülönböztetni a mimikát a stroke-tól, kimutatta, hogy a kogníció károsodása és más rendszerek zavara nagyobb valószínűséggel utal mimikára. Másfelől a kezdet pontos időpontja, amely lateralizálta a fókuszos tüneteket és jeleket, stroke-ra utalt . Egy másik tanulmány azt javasolta, hogy a nyelvi funkciók zavarainak akut kezdete cerebrovaszkuláris betegségre utal, de ha a viselkedésben bekövetkező változásokkal társul, akkor inkább nem stroke fiziológiára utalhat . Más tanulmányok kimutatták, hogy a csökkent tudatszint és a normális szemen kívüli mozgások a mimikának kedveznek, míg a kóros szemen kívüli mozgások, a látómező, a magas vérnyomás, a ritmuszavarok és az érrendszeri kockázati tényezők csökkentik a mimika esélyét . Így a klinikai vizsgálat erős eszközt biztosít számunkra a mimikai és a valódi stroke megkülönböztetéséhez.