Mechanizmus
A szisztémás érellenállás és a szívtérfogat változásai felelősek a MAP változásaiért.
A szisztémás érellenállás meghatározásában a legbefolyásosabb változó maguknak az ereknek a sugara. Ezen erek sugarát a helyi mediátorok és a vegetatív idegrendszer egyaránt befolyásolja. Az ereket bélelő endotélsejtek termelnek és reagálnak a vasoaktív anyagokra, hogy a szervezet igényeitől függően tágítsák vagy szűkítsék az ereket.
Ha a MAP emelkedik, az érfalakra ható nyíróerők az endotélsejtekben nitrogén-oxid (NO) szintézisét indukálják. Az NO az érrendszeri simaizomsejtekbe diffundál, ahol aktiválja a guanil-ciklázt, és a GTP defoszforilációját eredményezi cGMP-vé. A cGMP második hírvivőként működik a sejtben, ami végül a simaizomzat relaxációjához és az ér tágulásához vezet. Más helyileg termelődő értágító vegyületek a bradikinin és a különböző prosztaglandinok, amelyek hasonló mechanizmusokon keresztül hatnak, és az érrendszeri simaizomzat relaxációját eredményezik.
Az endotelin egy helyi vasoaktív vegyület, amely a NO-val ellentétes hatást fejt ki az érrendszeri simaizomzatra. A csökkent MAP az endotelin termelését váltja ki az endotélsejtekben. Az endotelin ezután a vaszkuláris simaizomsejtekbe diffundálva megköti az ET-1 receptort, egy Gq-kapcsolt receptort, ami IP3 képződését és kalcium felszabadulását eredményezi a szarkoplazmatikus retikulumból, ami a simaizom összehúzódásához és az ér szűkületéhez vezet.
A MAP szabályozásában a baroreceptor reflexen keresztül a vegetatív idegrendszer is fontos szerepet játszik. A carotis sinusban és az aortaívben található artériás baroreceptorok egy negatív visszacsatolási rendszeren keresztül hatnak a MAP ideális tartományban tartására. A baroreceptorok a carotis sinusban a glossopharyngealis ideg (IX. agyideg) és az aortaívben a nervus vagus (X. agyideg) révén kommunikálnak az agytörzs medullájában lévő nucleus tractus solitariusszal. A nucleus tractus solitarius határozza meg a szimpatikus vagy paraszimpatikus tónust, hogy a szervezet szükségleteinek megfelelően emelje vagy csökkentse a MAP-ot.
Ha a MAP emelkedik, növelve a baroreceptorok ingerlését, a nucleus tractus solitarius csökkenti a szimpatikus teljesítményt és növeli a paraszimpatikus teljesítményt. A paraszimpatikus tónus növekedése csökkenti a szívizom kronotrópiáját és dromotrópiáját, kevésbé kifejezett hatással az inotrópiára és a lusitrópiára, az acetilkolin a szívizom M2 muskarin receptoraira gyakorolt hatásán keresztül. Az M2 receptorok Gi-csatoltak, gátolják az adenilát-ciklázt és a cAMP szintjének csökkenését okozzák a sejtben. Az eredmény a szívtérfogat csökkenése, majd a MAP csökkenése.
A MAP csökkenésekor fordítva, a baroreceptorok tüzelése csökken, és a nucleus tractus solitarius a paraszimpatikus tónus csökkentése és a szimpatikus tónus növelése érdekében hat. A szimpatikus tónus növekedése növeli a szívizom kronotrópiáját, dromotrópiáját, inotrópiáját és lusitrópiáját az adrenalin és noradrenalin szívizom béta1 adrenerg receptoraira gyakorolt hatásán keresztül. A béta1 receptorok Gs-kapcsoltak, aktiválják az adenilát-ciklázt és a cAMP szintjének növekedését okozzák a sejtben. Ezen kívül az adrenalin és a noradrenalin az alfa1 adrenerg receptorokon keresztül hat az érrendszeri simaizomsejtekre, hogy mind az artériákban, mind a vénákban érszűkületet idézzen elő. Az alfa1 receptorok Gq-kapcsoltak, és ugyanazon a mechanizmuson keresztül hatnak, mint a fent említett ET-1 receptor. Ezeknek az eseményeknek a kombinációja növeli mind a szívtérfogatot, mind a szisztémás érellenállást, hatékonyan növelve a MAP-ot.
A fokozott szimpatikus tónus terhelés, súlyos vérzés és pszichés stressz idején is előfordul.
A veserendszer elsősorban a plazmatérfogat szabályozásán keresztül segíti a MAP fenntartását, ami közvetlenül befolyásolja a szívtérfogatot. A vese perfúziójának csökkenése renin felszabadulását váltja ki, elindítva a renin-angiotenzin-aldoszteron kaszkádot. Az aldoszteron a distalis convolutált vesetubulusokra hatva növeli a nátrium reabszorpciót, és ezáltal a vízvisszavételt és a plazmatérfogatot. Az angiotenzin II az AT1-receptoron keresztül hat az érrendszerre, hogy simaizom-összehúzódást indukáljon, ami érszűkületet eredményez. Az AT1 receptor Gq-kapcsolt, és ugyanazon a mechanizmuson keresztül működik, mint a fent említett ET-1 és alfa1 receptorok. Ezek a változások együttesen növelik mind a szívteljesítményt, mind a szisztémás érellenállást a MAP növekedése érdekében.