FELVÉTELI INDIKÁCIÓK

Az intenzív osztályra való felvétel indikációi a következők:

• károsodott tudatszint

• károsodott légzésvédelem

• progresszív légzéskárosodás vagy a légzésvédelem szükségessége. gépi lélegeztetés (1. doboz)

• görcsrohamok

• klinikai vagy komputertomográfiás (CT) bizonyíték a térfoglaló elváltozás okozta emelkedett ICP-re, agyi ödéma vagy agyi infarktus vérzéses átalakulása

• általános orvosi szövődmények (pl. hiper/hypotenzió, aspirációs pneumónia, szepszis, szívritmuszavarok, tüdőembólia)

• monitorozás (pl., tudatszint, légzésfunkció, ICP, folyamatos elektroenkefalográfia (EEG))

• specifikus kezelések (például idegsebészeti beavatkozás, intravénás vagy artériás trombolízis).

Az említett csoportok részletesebb vizsgálata előtt fontos hangsúlyozni, hogy az intenzív ellátás kezelésének vannak olyan általános elvei, amelyek minden egységben közösek, függetlenül azok szakterületétől. Ezek közé tartozik az aprólékos ápolás és orvosi ellátás, valamint – ami a betegeink számára döntő fontosságú – a fizioterápia. A korai és agresszív fizioterápiás beavatkozás (beleértve a végtagok helyzetének gyakori változtatását, a végtagok passzív mozgását és a megfelelő sínezést) segít fenntartani az ízületek mozgékonyságát, és megelőzi a végtagok kontraktúráit és a fájdalmat, amíg a neurológiai javulásra várunk.

Az általános intenzív osztályos ellátás egyéb szempontjai közé tartozik az agitáció és a fájdalom kezelése, a megfelelő légutak és a szellőzés fenntartása, a kardiovaszkuláris stabilitás, a táplálkozás, az antikoaguláció, a trombolízis és az emelkedett ICP; ezekről a kapcsolódó cikkekben lesz szó.

Sok tudatzavaros vagy súlyos neuromuszkuláris gyengeségben szenvedő beteg nem képes megfelelően kommunikálni. Lényeges, hogy a lehető leghamarabb kielégítő kommunikációs eszközöket hozzanak létre. Továbbá, ha a kommunikáció nehézkes, a család gyakran a beteg érdekeit képviseli, ezért végig biztosítani kell számukra az orvosi és ápolói személyzethez való hozzáférést, hogy megértsék a közvetlen klinikai helyzetet, a kezelést és a kilátásokat.

A lélegeztetési elégtelenség vagy elégtelenség központi és perifériás okait, amelyek az újszülött intenzív osztályra való felvételét szükségessé tehetik, az 1. és 2. táblázat tartalmazza.

Stroke

A többi európai országgal ellentétben az Egyesült Királyságban viszonylag ritka a stroke-ot követő NICU-ra való felvétel. Az akut stroke-os betegek azonban – akár vérzéses, akár ischaemiás, akár vénás – újraélesztést és szoros megfigyelést igényelnek, hogy megpróbálják megelőzni a másodlagos agyi inzultusokat és a súlyos szisztémás zavarokból eredő későbbi klinikai állapotromlást. Ez a legjobban az intenzív osztályon vagy magas függőségű környezetben érhető el, ahol az élettani megfigyelés hatékonyan elvégezhető. Nyilvánvaló, hogy nem minden stroke-ban szenvedő beteg vehető fel egy speciális intenzív osztályra, és az ellátás szintje a helyi stroke-egységek elérhetőségétől, valamint a beteg állapotától és prognózisától függ.

Az akut stroke kivizsgálásának és újraélesztésének alapelvei a kiváltó októl függetlenül hasonlóak, és a következőket foglalják magukban:

• légúti kezelés – a légúti intubáció indikált, ha:

  • – károsodott tudatállapot (pl, Glasgow coma score < 9)

  • – progresszív légzéskárosodás vagy légzési elégtelenség

  • – károsodott köhögés és légúti tisztítás

  • – tüdőgyógyászati oedema/aspiráció

  • – görcsös aktivitás

  • – intubációra lehet szükség diagnosztikai vagy terápiás eljárások előtt is, mint például a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) vagy trombolízis

• megfelelő artériás vérnyomás/agyi perfúziós nyomás fenntartása

• intravénás folyadékkezelés

• hőmérséklet kontroll

• görcsrohamok kontrollja

• enterális táplálás beiktatása

• ICP kezelése

• szövődmények orvosi kezelése (pl, szepszis)

• egyéb, a kiváltó okkal kapcsolatos kezelés (például antikoaguláció, trombolízis, hematóma kiürítése, intracerebrális aneurizmák klipszelése és tekercselése).

középső agyi artéria elzáródása

Nagy vita övezi az agresszív terápiás beavatkozást az akut középső agyi artéria elzáródása (1. ábra) okozta kiterjedt infarktusban szenvedő betegeknél, akiknél a funkcionális helyreállítás várakozása alacsony.2,3,3 Az újraélesztést és stabilizálást követően bizonyíték van a korai és agresszív trombolízissel történő beavatkozásra. Számos kizárási kritérium (beleértve a stroke kezdetétől eltelt > 3 órát és a CT-vizsgálaton látható kiterjedt korai infarktuselváltozásokat) jelenleg azt jelenti, hogy az altepláz valószínűleg csak az intenzív osztályra kerülő betegek kis százalékánál indokolt. A középső agyi artéria infarktust követő klinikai állapotromlás gyakori és agyi ödémával jár, amely általában 2-7 nap alatt alakul ki. Az ödéma és az infarktus tömeghatást okoz, ami az agytörzs horizontális és vertikális torzulásához és elmozdulásához vezet. Ez a dinamikai változás nem mindig tükröződik az ICP-mérésekben. Ennek az agyduzzanatnak a kezelése gyakran problémás (lásd Dunnt a 74. számban). Az ozmotikus diuretikumok és a hiperventiláció ritkán hatásosak, és egyesek a dekompresszív craniectomiát javasolják, ha kiterjedt agydaganat lép fel, különösen a nem domináns infarktusokat követően5. Az állapotromlás egyéb okai közé tartozik az infarktus vérzéses átalakulása, amely diencephalicus agysérvet okozhat, a rohamok kialakulása, valamint a szisztémás tényezők, beleértve a pangásos szívelégtelenséget, a tüdőödémát, a szívritmuszavarokat vagy a tüdőembóliát.

Akut basilaris elzáródás

Az akut basilaris elzáródás (2. ábra) potenciálisan halálos esemény, amely korai felismerést és sürgős beavatkozást igényel. A prognózis különösen rossz, ha a kómába esés gyors lefolyása miatt tracheális intubációra és lélegeztetésre van szükség. A kialakult basilaris elzáródás pusztító következményei miatt a korai stádiumban agresszív beavatkozásra lehet szükség. Az intravénás heparinnal történő véralvadásgátlás továbbra is a kezelés fő pillére, de a trombolízis akár 12 órával a kialakulás vagy a folyamatos progresszió után is javallott lehet a halálos kimenetelű intrakraniális vérzés kockázata ellenére (bár randomizált vizsgálati adatok hiányoznak). A késői állapotromlás legfeljebb egyharmadánál következik be, vagy a trombus kiterjedése miatt, amely a perforáló artériák sorozatos elzáródását okozza, vagy az elzáródott ér helyétől distalisan keletkező “artériáról artériára” terjedő embóliák miatt. A kialakult infarktussal jelentkező betegek prognózisa általában rossz, de a pons korlátozott infarktusában szenvedő betegek funkcionális kimenetele elfogadható lehet, különösen korai trombolízis vagy antikoaguláció mellett, különösen, ha a betegeket az agytörzsi diszfunkció teljes kialakulása vagy a mechanikus lélegeztetés szükségessége előtt felveszik és stabilizálják.

Agytörzsi infarktus

Agytörzsi infarktusokat nehéz lehet felismerni az agytörzsi és kisagyi tünetek lassú fejlődése miatt. A késői romlás az infarktus térfogatának növekedésével jár, ami agytörzsi érintettséghez és sérvhez, az agytörzs ödéma okozta kompressziójához, valamint az agy-gerincvelői folyadékáramlás elzáródásából eredő hydrocephalus kialakulásához vezet.

Subarachnoidalis vérzés

Ahol lehetséges, minden subarachnoidalis vérzéses beteg esetében javallott az intenzív osztályra való felvétel a szisztémás szövődmények kezelése, a klinikai állapotromlás felismerése és kezelése, a vérzés okának kivizsgálása, valamint az esetlegesen fennálló aneurizma vagy arteriovenosus malformáció kezelése céljából. Az újraélesztés az agyi perfúziós nyomás fenntartására irányul a megfelelő artériás vérnyomás biztosításával (gyakran inotrópok alkalmazásával a relatív magas vérnyomás elérése érdekében), viszonylag magas keringő vérmennyiség biztosításával (hipervolémia) és relatív hemodilúcióval (“hármas H terápia”). Az akut szakaszban a kezelés egyéb szempontjai közé tartozik a megfelelő fájdalomcsillapítás, a görcskontroll és a nimodipinnel történő kezelés a vasospasmus okozta másodlagos ischaemia megelőzésére. Az angiográfiát és a végleges kezelést a lehető leghamarabb el kell végezni. Bár a műtéti klipszelés és az endovaszkuláris kezelések relatív szerepe és időzítése még mindig bizonytalan, egyértelmű, hogy ezeket a betegeket intenzív ellátási környezetben kell megfigyelni. Az esetek akár 10%-ában hirtelen halál következhet be a korai újravérzés, a vérzés intraventrikuláris kiterjedése vagy általános orvosi szövődmények, beleértve a tüdőaspirációt, a szívritmuszavarokat és a neurogén tüdőödémát, miatt. A klinikai állapotromlás kialakulhat a progresszív vasospasmus okozta késleltetett agyi ischaemia, az intracerebrális haematoma megnagyobbodása vagy a hydrocephalus kialakulása miatt is.6

Supratentoriális intracerebrális vérzés (ganglion vagy lobularis)

A NICU-ra való felvétel a beteg klinikai állapota és a prognózis alapján történik. A megfelelő újraélesztést követően továbbra is jelentős bizonytalanság van a sebészeti beavatkozás szerepét illetően (pl. a haematomák kiürítése, a hydrocephalus drainálása, dekompresszív craniectomia), de agresszív kezelésre lehet szükség, ha a monitorozás olyan emelkedett ICP-t mutat, amely nem reagál az orvosi kezelésre. Akut állapotromlás a betegek 30-60%-ánál fordulhat elő, általában az első két napon belül; ezért a szoros megfigyelés elengedhetetlen. A romlás okai közé tartozik a hematóma térfogatának növekedése, a penumbralis ödéma kialakulása, obstruktív hydrocephalus vagy szisztémás szövődmények, például aspirációs pneumónia, szepszis vagy szívritmuszavarok.

Infratentoriális intracerebrális vérzés (kisagy vagy agytörzs)

Az akut kezelés általában korai tracheális intubációt és mechanikus lélegeztetést, valamint az ICP sürgős ellenőrzését jelenti. A klinikai állapotromlás gyakori, és általában inkább a közvetlen agytörzsi kompresszió következménye, amelyet kisagyi hernia kísér, mint obstruktív hydrocephalus. Az újravérzés idegsebészeti sürgősségi eset, és a magas mortalitás gyakran indokolja a sebészi kiürítést.

Agyi vénás trombózis

Agyi vénás trombózis felismerése különösen fontos. Bár megbízható randomizált vizsgálati adatok hiányoznak, általános konszenzus van abban, hogy a korai antikoaguláció jó klinikai eredményt eredményezhet, még vérzéses vénás infarktus esetén is. Az MR- és CT-vaszkuláris képalkotás megkönnyítette a diagnózis felállítását, de a beteg szoros megfigyelése elengedhetetlen, mivel a késői állapotromlásnak számos oka lehet. Ezek közé tartozik a trombózis kiterjedése, a vérzéses infarktus kialakulása, az agyi ödéma következtében megemelkedett ICP, a rohamok, a szisztémás szövődmények kialakulása, beleértve az aspirációs pneumóniát, a tüdőembóliát és a szepszist, valamint a gyakran társuló hiperkoagulábilis állapot szövődményei.

Status epilepticus

A súlyos epilepsziás és status epilepticusos betegek gyakran kerülnek általános intenzív osztályra. A status leggyakrabban azonosított okai a gyógyszeres kezelés változása, az encephalitis, a trauma, a cerebrovascularis betegség, a tumorok vagy az akut metabolikus vagy toxikus zavarok. Az intenzív osztályokon azonban gyakran kell kezelni olyan ismert epilepsziás betegeket, akiknél refrakter állapot alakult ki, amely nem reagált a hagyományos kezelésre, vagy a súlyos alapbetegség vagy a kiváltó ok által okozott súlyos agyi irritáció miatt.

A megfelelő újraélesztést követően a status epilepticus kezelése az újszülött intenzív osztályon egyszerre négy fronton folyik: a rohamok megszüntetése, a roham kiújulásának megelőzése, miután a status kontrollált, a kiváltó okok kezelése és a szövődmények kezelése. A status epilepticus gyógyszeres kezelését nemrégiben áttekintették7-9 , és az újszülött intenzív osztályra való felvételre a lehető leghamarabb akkor kell sort keríteni, ha egyértelmű, hogy a hagyományos kezelés (azaz lorazepam, fenitoin, fenobarbiton) nem tudta megszakítani a rohamot, vagy ha jelentős szedáció, a légutak védelmének elmulasztása vagy légzéskárosodás áll fenn, vagy ha általános érzéstelenítésre van szükség. Elhúzódó és refrakter állapot esetén a légzés- és szívműködés ellenőrzése mellett folyamatos EEG-monitorozásra van szükség. Az érzéstelenítő szerek megfelelő titrálása status epilepticus alatt az EEG-n megjelenő burst-szuppresszió alapján történhet. Továbbá a folyamatos regisztráció jelzi a generalizált görcsös status epilepticus rosszabbodását, függetlenül a nyugtató gyógyszerek vagy bénító szerek jelenlététől vagy hiányától. Szembetűnő, hogy egy viszonylag friss felmérés szerint az egységek kevesebb mint egyharmadában figyelték a státuszt folyamatos EEG-vel vagy agyi funkciómonitorral, és csaknem felük csak klinikai monitorozást alkalmazott.10

A status epilepticus szövődményei vagy az elhúzódó rohamok agyi és metabolikus következményeihez, vagy a gyógyszeres kezelés hatásaihoz kapcsolódnak. A kardiopulmonális problémák közé tartozik az aspirációs pneumónia, a felnőttkori légzési distressz szindróma, a tüdőembólia, a myocardialis ischaemia és a szívritmuszavarok kialakulása. Gyakori a hipertermia és kialakulhat rabdomiolízis. A hosszan tartó hypoxia agyi károsodást és elektrolit-zavart okozhat, a metabolikus acidózis pedig hozzájárulhat a többszervi elégtelenség kialakulásához. A status epilepticusban alkalmazott számos gyógyszeres kezelés szedációt, légzésdepressziót és hipotenziót okoz. Mesterséges lélegeztetés szükséges, ha általános érzéstelenítésre van szükség, vagy ha a rohamok továbbra is nehezen kontrollálhatók. A szisztémás vérnyomást is normális vagy szupranormális szinten kell tartani a megfelelő agyi perfúzió biztosítása érdekében. A folyadék-újraélesztést és/vagy az inotrop támogatást megfelelő kardiovaszkuláris monitorozással kell irányítani.

Akut bakteriális meningitis

A bakteriális meningitis továbbra is potenciálisan pusztító neurológiai betegség. Bár a túlélési arányok javultak, az akut agyhártyagyulladás halálozási aránya továbbra is jelentős, és a súlyos neurológiai deficit nagy gyakorisággal marad vissza, különösen, ha késik a kezelés megkezdése és a szövődmények megfigyelése.11 A felnőttkori agyhártyagyulladást általában Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) vagy Neisseria meningitides (meningococcus) okozza. Escherichia coli és Staphylococcus fajok az esetek kis részét teszik ki, míg a Haemophilus influenzae gyermekeknél fordul elő. Ritkábban Listeria monocytogenes és Pseudomonas fajok okozhatnak meningitist, különösen az immunhiányos betegeknél. A tuberkulózisos meningitis bármely életkorban jelentkezhet, és nagyfokú gyanút igényel. Az agyhártyagyulladásos betegeket általában akkor veszik fel az intenzív osztályra, ha kómában vannak, ha komplikációk, például görcsrohamok és agyi ödéma lépnek fel, vagy ha szisztémás problémák, például szepszis, tüdőaspiráció vagy kardiopulmonális károsodás alakul ki náluk. Az intenzív osztályos környezet lehetővé teszi a szupportív és specifikus kezelés szoros felügyeletét.

Az agyi tályog és a subdurális vagy extradurális empíma, valamint a meningizmus egyéb okainak kizárása elengedhetetlen a megfelelő képalkotó eljárásokkal, mielőtt lumbálpunkcióra kerülne sor. Ha nem áll rendelkezésre képalkotó berendezés, sürgős empirikus kezelés ceftriaxonnal vagy cefotaximmal javallott. Az akut meningitis korai szövődményei közé tartozik az agyi ödéma, a transtentoriális sérv és a kóma kialakulása. Ilyen körülmények között azonnali átszállítás szükséges az intenzív osztályra. Bármilyen organizmus által okozott bakteriális meningitis szeptikus vagy hipovolaemiás sokkot eredményezhet. Ezért a korai stádiumban kötelező a hemodinamikai és légzésfigyelés, és mechanikus lélegeztetésre lehet szükség, ha cardiorespiratorikus károsodásra utaló jelek vannak. A bakteriális meningitis bejelentendő betegség. A rifampicinnel vagy ciprofloxacinnal végzett kemoprofilaxis javallott a meningococcusfertőzésben szenvedő betegek minden háztartási és egészségügyi kapcsolattartója számára.

Normális vesefunkciójú felnőtteknél a bakteriális meningitis ajánlott empirikus kezelése intravénás (iv) ceftriaxon 4 g, majd 24 órával később napi 2 g iv, cefotaxim 2 g iv négyóránként, benzilpenicillin 1,2 g iv négyóránként, vagy ampicillin 2 g iv négyóránként, amelyek mindegyike lefedi a gyakori kórokozókat és a legtöbb enterális Gram-negatív organizmust. Ha rezisztens pneumococcus vagy listeria gyanúja merül fel, vagy ha immunszupprimált beteggel kapcsolatban aggodalom merül fel, vancomycint kell adni 2 g iv 12 óránként. Ha a beteg penicillinallergiás, klóramfenikol 2 g hatóránként ajánlott.

Ahol tuberkulózisos meningitis gyanúja merül fel, ott a kezelést el kell kezdeni, és esetleg pozitív bakteriológiai bizonyíték nélkül több hétig kell folytatni, amíg a tenyésztés eredménye negatív nem lesz. A standard tuberkulózisellenes kezelés izoniazidból (20 mg/kg naponta egyszer), rifampicinből (20 mg/kg) és pirazinamidból (40 mg/kg) áll, piridoxinnal (10 mg) együtt. A rezisztens organizmusok kezeléséhez szükség lehet másodvonalbeli gyógyszerekre (streptomicin, etionamid és etambutol).

A szteroidok szerepe a felnőttkori bakteriális meningitis kezelésében továbbra is vitatott. Egy nemrégiben végzett vizsgálat a dexametazon (10 mg hatóránként, az antibiotikumok első adagjával megkezdve) alkalmazását támogatta a pneumococcus meningitisben. Gyengébb bizonyítékok támasztják alá adjuváns alkalmazását tuberkulózisos meningitisben.

Az akut bakteriális meningitist követő késői romlás oka lehet antibiotikum-rezisztencia, agyi ödéma, subduralis folyadékgyülem vagy empyéma, sinus sagittalis superior trombózis, hydrocephalus, a társuló vasculitis okozta fokális neurológiai tünetek kialakulása vagy szisztémás szövődmények, beleértve a pericardialis folyadékgyülemet és a polyarteritist.

Akut vírusos encephalitis

Az akut fertőző encephalitis és a parainfekciós gyulladásos encephalopathia a gyakori vírusfertőzések ritka szövődményei. A vírusos encephalitisek kevesebb mint 50%-ában találnak okozót.12,13 A leggyakoribb okozó a herpes simplex vírus, de más humán herpeszvírusok (például varicella zoster), enterovírusok, mumpsz, kanyaró és a légúti fertőzésekkel kapcsolatos vírusok (adenovírus és influenza B) szintén fontos okok. Egyre gyakoribbá válik a HIV által okozott vagy az AIDS-ben fellépő immunszuppresszióval összefüggő agyvelőgyulladás.

A vírusos agyvelőgyulladás encephalopathia és kóma gyors kialakulásával járhat; ez gyakran igényel légúti intubációt a légutak védelme és a lélegeztetés támogatása, az emelkedett ICP ellenőrzése és a görcsrohamok hatékony kezelése érdekében. A betegek gyakran zavartak, nyugtalanok vagy agresszívek, még fokális neurológiai tünetek hiányában is, és szükség lehet szedációra.

A herpesz szimplex encephalitis14 és a vírusos encephalitis egyéb okainak (pl. citomegalovírus (CMV), Epstein-Barr-vírus, enterovírus) diagnózisára alkalmazott polimeráz láncreakció azt jelenti, hogy az agybiopszia általában már nem szükséges a végleges diagnózis felállításához. Az akut vírusos agyvelőgyulladás kezelése magában foglalja a légutak megfelelő kezelését, a folyadék- és táplálkozási támogatást, valamint a zavartság és a rohamok kezelését. A herpes simplex encephalitis speciális kezelése aciclovirral (10 mg/kg iv. 10 óránként legalább 10 napon át) 25%-kal csökkenti a halálozást, különösen a legsúlyosabban érintettek esetében, és az ilyen betegek akár 40%-a jól vagy teljesen felépül15. CMV encephalitis esetén a ganciclovir javallott (10 mg/kg 12 óránként).

A herpes simplex encephalitis klinikai romlása általában súlyos agyödéma és diencephalis hernia vagy szisztémás szövődmények, beleértve a generalizált szepszist és az aspirációt, következménye (3. ábra). Ezenkívül a fokális rohamok progresszív súlyosbodása status epilepticushoz vezethet. Az ICP-monitorozás alkalmazása akut encephalitisben továbbra is ellentmondásos, de megfontolandó, ha a tudatállapot gyorsan romlik, és a képalkotás emelkedett ICP-t jelez. Ebben a helyzetben agresszív kezelést kell alkalmazni, beleértve a légcső intubálást és a megfelelő szedációval járó mechanikus lélegeztetést, és kezelni kell a rohamokat. Elhúzódó szedációra vagy általános érzéstelenítésre lehet szükség. A dekompresszív kraniotómia sikeres lehet olyan esetekben, amikor a nem domináns halántéklebeny gyors duzzanata áll fenn, mivel anélkül rossz kimenetel valószínű.

Akut parainfekciós gyulladásos encephalopathia

Az akut disszeminált encephalomyelitis (ADEM) és az akut haemorrhagiás leucoencephalitis (AHL) olyan gyulladásos betegségek, amelyekről feltételezik, hogy a fertőzésre adott autoimmun válasz termékei, bár gyakran hiányzik a megelőző betegség egyértelmű előzménye.16 Az AHL és az ADEM agresszívebb megjelenési formája esetén a betegek tudatállapota gyorsan és mélyrehatóan romolhat, és kómába eshetnek, vagy megállapított fokális neurológiai hiányosságokkal jelentkezhetnek, ami lélegeztetési zavarokat vagy a légutak védelmének kudarcát okozza.

Noha általában nagy dózisú kortikoszteroidokat adnak, nincs randomizált, kontrollált vizsgálat, amely bizonyítaná a hatékonyságukat, és az AHL halálozása magas, még akkor is, ha a betegeket azonnal felveszik az újszülött intenzív osztályra. Az ADEM prognózisa inkább jobb, és a betegek egy része jól felépülhet, bár sokan jelentős kognitív vagy fokális hiányosságokkal maradnak.

Sklerózis multiplex

A szklerózis multiplexben szenvedő betegeknél légzési elégtelenség alakulhat ki.17 Ez multifaktoriális, és légzőizomgyengeséggel, bulbáris diszfunkcióval és a légzésszabályozás zavarával járhat együtt. Az agytörzsben vagy a magas nyakszirtben lévő plakkok által okozott akut sclerosis multiplex relapszusok akut légzési és bulbáris elégtelenséghez vezethetnek. Akut bulbáris vagy gerincvelői relapszus esetén szükség lehet az intenzív osztályra való felvételre és átmeneti légúti védelemre és légzéssegítésre, akár folyamatosan, akár az alvás idejére korlátozva.

Autonómiai neuropátia/mozgászavarok

A vegetatív neuropátiában szenvedő betegeknél, különösen a parkinsonos szindrómákhoz (pl. multiszisztémás atrófia) kapcsolódóan légzési elégtelenség alakulhat ki a légzésszabályozás zavarával és hangszalagparézissel összefüggésben. Az újszülött intenzív osztályra való felvétel időszakos vagy folyamatos lélegeztetési támogatás céljából esetenként szükséges. A mozgászavarok, különösen a status dystonicus, légzési vagy bulbáris károsodás vagy fizikai kimerültség miatt szükségessé tehetik a felvételt.18

A nyaki gerincvelő elváltozásai

A nyaki gerincvelő elváltozásai lélegeztetéstámogatást igénylő akut légzési elégtelenséghez vezethetnek; ezek közé az állapotok közé tartozik a posztinflammatorikus myelitis, a reumás betegség okozta strukturális elváltozások és a foramen magnumnál lévő egyéb csontrendszeri rendellenességek. Az akut állapotromlást gyakran trauma vagy interkurrens események idézik elő (4. ábra).

Neuromuszkuláris betegség

A neuromuszkuláris betegségben szenvedő betegek intenzív osztályos ellátást igényelnek, ha akut vagy akut krónikus légzési elégtelenség vagy akut bulbáris (vagy végtagi) gyengeség alakul ki náluk. Az alapjául szolgáló neuromuszkuláris betegség lehet elsődleges megjelenési forma (például Guillain-Barré-szindróma), de lehet viszonylag stabil (például post-poliomyelitis), lassan progresszív (például savas maltázhiány), gyorsabban progresszív (például motoros neuronbetegség vagy Duchenne-izomdisztrófia) vagy visszaeső vagy időszakos (például myasthenia gravis). Az ezekben a rendellenességekben szenvedő betegeknél a légzőszervi, bulbáris és végtagfunkciók súlyos és váratlan romlása következhet be olyan egyidejűleg fellépő események következtében, mint a szisztémás fertőzés, a betegség súlyosbodása és a fokozott tüdőterhelés – például terhesség vagy elhízás. Azt is hangsúlyozni kell, hogy a betegeknél neuropátia, myopathia vagy a neuromuszkuláris transzmisszió zavarai alakulhatnak ki a többszervi elégtelenség, a szepszis vagy a hosszan tartó intenzív osztályos ellátás következményeként. Ezeket az állapotokat e lapszámban máshol tárgyaljuk.

Az egyidejűleg fennálló bulbáris gyengeség a visszatartott váladék kiürítésének kudarcát eredményezheti, ami tüdőaspirációhoz és bronchopneumonia kialakulásához vezethet. Ezért a neuromuszkuláris betegségben szenvedő betegeket szorosan figyelemmel kell kísérni az erőltetett vitálkapacitás, az artériás oxigéntelítettség és az artériás vérgázfeszültség progresszív csökkenésének kialakulására. Rendszeres mellkasröntgenvizsgálat gyakran javallott.

Akut poliomyelitis/motoros neuronbetegség/mitokondriális betegség

Az akut poliomyelitis során légzési elégtelenség lép fel a légzőizmok gyengesége vagy a központi légzésszabályozó mechanizmusok érintettsége következtében. A légzési elégtelenség sok évvel a poliomyelitis után is kialakulhat, még akkor is, ha az akut betegség vagy a lábadozási fázis során nem volt nyilvánvaló légzési érintettség.

A légzési elégtelenség a motoros neuronbetegség gyakori véges eseménye, amely vagy a légzőizmok vagy a bulbáris izomzat gyengesége miatt alveoláris hipoventillációhoz, tüdőaspirációhoz, bronchopneumóniához vagy tüdőembóliához vezet. Néhány motoros neuronbetegségben szenvedő betegnél azonban a betegség korai szakaszában is kialakulhat légzési elégtelenség, és akár légzési elégtelenséggel vagy légzésleállással is jelentkezhet. Az ilyen betegeknél előfordulhat, hogy a diagnózis felállítása előtt légcsőintubációra és gépi lélegeztetésre kerül sor, és az általános intenzív osztályra kerülnek. Az állapot progresszív jellege azt jelenti, hogy a nem invazív lélegeztetésre való leszoktatás lehetetlen, és az intenzív osztály speciális támogatását igényli.

A mitokondriális betegség jelentkezhet az intenzív osztályon status epilepticus, visszatérő stroke-szerű eseményekkel, megmagyarázhatatlan tejsavas acidózis okozta metabolikus kómaként, vagy a ventiláció központi vagy perifériás károsodása okozta légzési elégtelenséggel.19

Guillain-Barré-szindróma

Az intenzív osztály szerepe a Guillain-Barré-szindróma kezelésében jól dokumentált. A felvétel indikációi közé tartozik a lélegeztetési elégtelenség, a tüdőaspirációval fenyegető súlyos bulbáris gyengeség, a vegetatív instabilitás vagy az egyidejűleg fennálló általános orvosi tényezők. Gyakran a tényezők kombinációja áll fenn. A Guillain-Barré-szindrómában a gépi lélegeztetést igénylő légzési elégtelenség előfordulási gyakorisága körülbelül 30%. A légzési elégtelenséget elsősorban az inspirációs izomgyengeség okozza, bár a hasi és járulékos légzőizmok gyengesége, a visszamaradt légúti váladék, amely tüdőaspirációhoz és atelektázishoz vezet, mind-mind hozzájáruló tényezők.20,21 A társuló bulbáris gyengeség és a vegetatív instabilitás fokozza a légutak és a lélegeztetés ellenőrzésének szükségességét. Az akut motoros és szenzoros axonális neuropátia, a Guillain-Barré-szindróma akut axonális formája általában órák alatt kialakuló, gyorsan fejlődő bénulással és légzési elégtelenség gyors kialakulásával jár, amely tracheális intubációt és lélegeztetést igényel. Előfordulhat a test összes akaratlagos izmának teljes bénulása, beleértve a koponya izomzatát, a szemizmokat és a pupillákat is. Elhúzódó bénulás és hiányos gyógyulás valószínűbb, és hosszabb lélegeztetési támogatásra lehet szükség.

A tartósan bénult és lélegeztetett beteg problémáira példaként a Guillain-Barré-szindrómát használva a leggyakoribb szövődmények közé tartoznak:

• Légúti fertőzések, amelyek az oropharyngealis gyengeség okozta aspirációhoz kapcsolódhatnak, de a bénult betegnél az endotrachealis csövekhez vagy a tracheosztómiához kapcsolódó nosocomiális fertőzések következményeként is gyakoriak.

• Szívérintettség, amelyet a vegetatív károsodás okozta ritmuszavarok jellemeznek, leggyakrabban tachycardia, de súlyosabb esetben bradyarryhthmiák.

• Mint más, lélegeztetést igénylő akut neurológiai rendellenességeknél, gyakori az enyhe hiponatraemia, amely általában a nem megfelelő antidiuretikus hormonszekréció szindrómájához társul.

• A gasztrointesztinális érintettségben bénulásos ileus alakulhat ki, amely súlyos is lehet.

• A lélegeztetett betegeknél különösen gyakori és gyakran fel nem ismert zavartság is.

A felépülést követően a legtöbb beteg arról számol be, hogy a lélegeztetés ideje alatt hallucinációk, gyakran szorongásosak voltak. A kóros mentális állapot multifaktoriális, valószínűleg metabolikus és sav-bázis zavarokkal, gyógyszerekkel, fájdalommal és érzékszervi deprivációval függ össze. A fájdalom különösen gyakori a Guillain-Barré-szindrómában (a betegek több mint felénél a felvétel során), de más akut neurológiai rendellenességeknél is jelentős probléma.

A neurokritikus osztály a legalkalmasabb hely az immunterápia – különösen a plazmacsere és esetleg az intravénás humán immunglobulinok – biztosítására is, és az e kezelésekkel kapcsolatos morbiditás és mortalitás csökkenése valószínűleg részben azzal a speciális intenzív osztályos környezettel függ össze, amelyben a kezeléseket általában adják.

Az újszülött intenzív osztályra való felvételt, intubálást és lélegeztetést igénylő akut légzési elégtelenséget okozhatják a phrenicus neuropathiák, amelyeket e számban máshol tárgyalunk.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis esetén az újszülött intenzív osztályra való felvételt a kezdődő légzési elégtelenség, a légútvédelem kudarcához vezető progresszív bulbáris gyengeség vagy a súlyos végtag- és törzsi gyengeség jelzi, amely kiterjedt bénulást okoz. A felvételt a progresszió mértéke, a bulbáris gyengeség jelenléte és a beteg klinikai állapota alapján kell meghatározni, nem pedig kizárólag az erőltetett vitálkapacitás abszolút szintje alapján. A légzési elégtelenség gyakran myastheniás krízis következménye (amelyet általában fertőzés, műtét vagy nem megfelelő kezelés vált ki), de ritkábban kolinerg krízis is kiválthatja. A társuló bulbáris gyengeség tüdőaspirációra és akut légzési elégtelenségre hajlamosít, ami sürgős légcsőintubációt és lélegeztetést tesz szükségessé. Az exspirációs és inspirációs bordaközi és rekeszizomgyengeség akkor is gyakori, ha csak enyhe perifériás izomgyengeség áll fenn. A nemrégiben kezdődött generalizált myasthenia gravisban szenvedő betegeknél, akiket nagy dózisú, napi kortikoszteroid-kezeléssel kezelnek, különösen nagy a kockázata annak, hogy a kezelés első 48-96 órájában akut paradox állapotromlás következik be. A thymectomiát az eljárásban jártas újszülöttosztályon kell koordinálni; a posztoperatív kezeléshez ilyen tapasztalat szükséges.

Egy sor primer myopathiás rendellenesség jelentkezhet akut légzési elégtelenséggel, de ez általában akkor alakul ki, ha előtte hyoventilláció történt, és ezeket az állapotokat máshol tárgyaljuk.

Botulizmus

A botulizmust meg kell különböztetni a Guillain-Barré-szindrómától és a myasthenia gravistól. Az akut bulbáris és légzéskárosodásban szenvedő betegek az újszülött intenzív osztályra való felvételét igénylik. Előfordulhat homályos látás, diplopia, ptosis, dysarthria, dysphagia és progresszív ereszkedő végtaggyengeség. Gyakran van szükség mechanikus lélegeztetésre. A gyengeség mellett feltűnő gasztrointesztinális és vegetatív tünetek botulizmusra utalnak, de a végleges diagnózis felállításához a toxin kimutatása szükséges a beteg szérumában, székletében vagy táplálékában. A kezelés elsősorban szupportív kezelésből áll. Az antitoxin segíthet, különösen az E típusú botulizmusban, de a legtöbb felnőtt betegnél az antitoxinnal történő kezelés nem vezet jelentős javuláshoz. Ha a betegek túlélik a betegség akut fázisát, a gyógyulás általában teljes. A halálozás az intenzív osztály korában kevesebb, mint 10%.

Tetanusz

A legtöbb tetanuszos beteget a fokozott izomtónus és a görcsök miatt veszik fel az intenzív osztályra, amelyek jellemzően a rágóizmokban kezdődnek, és a trizmus klasszikus leletét eredményezik. A légzési kompromisszumot a légzőizmok görcse vagy laryngospasmus okozza. Súlyos esetekben autonóm diszfunkció lép fel, amely szívritmus- és vérnyomás-ingadozást, ritmuszavarokat, lázat, bőséges izzadást, perifériás vazokonstrikciót és ileuszt eredményez. Szélsőséges esetekben izomszakadás és rabdomiolízis szövődménye lehet. A tetanusz kezelése magában foglalja a toxin forrásának eltávolítását sebtisztítással és sebfertőtlenítéssel. A humán tetanusz immunglobulin semlegesíti a keringő toxint, de nincs hatása, ha a toxin neurális kötődésbe került, ezért azt korán kell beadni. A támogató ellátás a kezelés nyugodt intenzív osztályon történő kezelésből áll, amely minimális stimuláció mellett lehetővé teszi a kardiorespiratorikus monitorozást. Benzodiazepineket használnak az izomgörcs megfékezésére, és nagy adagokra lehet szükség. Súlyos esetekben szükség lehet neuromuszkuláris blokkoló szerekkel történő terápiás bénításra. Intubációra lehet szükség az izommerevség vagy a laryngospasmus okozta hipoventilláció miatt, és ezt lehetőség szerint ellenőrzött, elektív módon kell elvégezni. A súlyos izommerevség növeli az energiaszükségletet és az érzékelhetetlen folyadékveszteséget, ezért további hidratálásra és táplálékkiegészítésre van szükség. Az intenzív osztályon történő kezelés a tetanuszos betegek prognózisának jelentős javulását eredményezte. A mai halálozás körülbelül 10%. A súlyos izommerevség hetekig is eltarthat, és akár 3-4 hétig is szükség lehet gépi lélegeztetésre. Jellemző a teljes gyógyulás, bár az enyhe fájdalmas görcsök hónapokig fennmaradhatnak.