A szívizom oxigénfogyasztását (MVO2) az egyenlet határozza meg: MVO2 = koszorúér véráramlás x arteriovenosus O2-tartalom különbség. Egy 300 g-os szív átlagos értéke 30-35 ml/perc. Az arteriovenosus O2-tartalom-különbség fiziológiás változásainak hiányában az MVO2 a koszorúér-véráramlással függ össze, és a tipikus antianginális szer az, amely megakadályozza vagy csökkenti az MVO2 növekedését. Az MVO2 több tényezőtől függ: 1. az intraparietális feszültségtől, amely az intraventrikuláris nyomástól és térfogattól függ, és amelyben a nyomástúlterhelés oxigénigénye sokkal nagyobb, mint a térfogattúlterhelésé; 2. a kontraktilitástól vagy a szívizom inotropizmusától: a bal kamrai kontrakció sebességének 50 százalékos növekedése 40 százalékkal növeli az MVO2-t; 3. a szívfrekvenciától; 4. a külső szívmunkától – az ejekciós fázisban végzett munka; ez az MVO2 körülbelül 15 százalékát teszi ki; 5. a szívizom külső munkájától -, amely az MVO2 15 százalékát teszi ki. az elektromos aktiváció energiája; ez az MVO2 körülbelül 0,5 százalékát teszi ki; 6. a szívizom alapanyagcseréjének oxigénigénye, amely az MVO2 körülbelül 20 százalékát teszi ki; 7. kamrai relaxáció: a fent leírtakhoz hozzáadandó tényező; ez a szívverés teljes energiájának körülbelül 15 százalékát emészti fel; izoproterenollal növelhető vagy a kalciumkoncentráció növelésével csökkenthető. Ez a mechanizmus magyarázhatja a kalciumgátlók fiziopatológiai hatását az erőlködési anginában vagy a megnövekedett MVO2 okozta anginában.