COMMENTOR
Os substratos anatómicos dos distúrbios alimentares são convencionalmente os gânglios basais e as áreas cortico-limbiculares. Em nosso paciente a hiperfagia compulsiva foi associada às características clínicas da isquemia talâmica medial. O paciente apresentava sinais e sintomas da chamada “síndrome do topo da basilar” e do infarto de artérias perfurantes talâmicas.
As artérias perfurantes talâneas geralmente surgem da artéria cerebral posterior e fornecem o tálamo póstero-medial (TPM)2, que contém o núcleo intersticial rostral do fascículo longitudinal medial, a porção inferior posterior do núcleo dorsomedial, o núcleo parafascicularis, os núcleos intralaminares e, algumas vezes, o trato mamilotalâmico. Os infartos unilaterais do TPM podem causar uma diminuição da consciência e distúrbios neuropsicológicos (os pacientes serão desorientados, despreocupados, apáticos e podem ter comportamentos que envolvam o uso compulsivo de objetos fora do contexto comportamental). Um déficit visual (diplopia e deficiência funcional do olhar vertical com paralisia do olhar para cima ou paralisia combinada do olhar para cima e para baixo) são frequentemente relatados devido ao envolvimento do mesencéfalo superior.2 Os distúrbios neuropsicológicos são mais marcados e duradouros em doentes com enfarte bilateral da TPM. Com exceção da disfunção visual, características semelhantes são relatadas no infarto anteromedial do tálamo.
Em lesões diencefálicas a hiperfagia pode resultar de disfunção hipotalâmica, tálamo-cortical, ou límbica. Lesões envolvendo o hipotálamo ventromesial, a amígdala e o feixe de fibras desde a substantia nigra até os gânglios basais alteram o sinal de saciedade e a ingestão de alimentos.1 Distúrbios alimentares causados por disfunções hipotalâmicas caracterizam-se pela desregulação dos sinais de fome e saciedade e estão associados a outras disregulações endócrinas.
Lesões corticais podem causar distúrbios alimentares se envolverem as áreas de associação temporal e frontal ligadas aos sistemas basal e diencefálico. Além disso, observações clínicas e estudos com animais sugerem que as estruturas límbicas e suas conexões estão fortemente envolvidas na regulação do apetite.3
No nosso paciente, a ocorrência aguda de alimentação compulsiva foi parte de um complexo distúrbio comportamental e neuropsicológico típico da disfunção talâmica medial. As anormalidades comportamentais podem ser mais facilmente explicadas pelo envolvimento bilateral da região talâmica medial. Na verdade, uma oclusão embólica da porção distal da artéria basilar pode ter causado uma isquemia talâmica bilateral transitória. O infarto definitivo envolveu o tálamo esquerdo e foi completamente assintomático.
Em nosso paciente acreditamos que a disfunção tálamo-cortical transitória devido ao comprometimento da conexão entre os núcleos talâmicos mediais e os lobos frontal ou temporal pode ter sido o determinante da hiperfagia compulsiva. Esta hiperfagia compulsiva pode ser o equivalente ao comportamento de utilização descrito no enfarte bilateral da TPM4 , no qual os pacientes manuseiam e utilizam de forma automática e inadequada os objectos colocados à sua frente, mesmo que não os utilizem.