Um diagnóstico de acidente vascular cerebral por um médico que não seja um acidente vascular cerebral pode, às vezes, ser um desafio. Estudos têm mostrado que quase um terço a metade dos nossos pacientes encaminhados por clínicos gerais ou médicos de emergência como tendo uma suspeita de acidente vascular cerebral estão realmente exibindo mímica de acidente vascular cerebral. Estes são principalmente processos de doenças não-vasculares produzindo alguns dos quadros clínicos semelhantes a acidente vascular cerebral (Tabela 1).

Dentre as várias condições neurológicas que imitam acidentes vasculares cerebrais, as convulsões são as mais comuns com 23% . Os déficits neurológicos pós-paralisia (também conhecidos como paralisia de Todd) podem ser difíceis de interpretar especificamente se as convulsões não foram testemunhadas. Normalmente, porém, esses déficits têm acompanhado letargia e, na maioria dos casos, os déficits neurológicos se resolvem completamente. Também é raro (< 1%) que as convulsões ocorram como uma apresentação de AVC, o que dificulta a diferenciação da paralisia de Todd.

Both intracraniano (encefalite e meningoencefalite) e sepse extracraniana, particularmente em pacientes idosos, pode se apresentar como uma mímica de AVC. Nestes casos, a identificação imediata da sepse intracraniana é importante, pois qualquer atraso na instituição de um tratamento antibiótico ou antiviral pode produzir graves consequências. Na maioria das séries, o atraso mediano no diagnóstico da encefalite por herpes simples, desde os sintomas até a apresentação, foi relatado como 5,5+/até 2,9 dias . Este atraso evitável contribui significativamente para a obtenção de um mau resultado no tratamento dos pacientes. Entretanto, as variedades hemiplégica e ocular da enxaqueca também podem se manifestar como um acidente vascular cerebral, mas a enxaqueca geralmente tem uma apresentação estereotipada recorrente.

Dentre as mímicas não neurológicas de acidente vascular cerebral, a síncope é a mais comum em 23% dos casos relatados . A hipoglicemia pode às vezes se apresentar com sintomas neurológicos flutuantes, e a cegueira cortical e afasia têm sido relatadas em pacientes com hipoglicemia.

Por outro lado, o envenenamento raramente se apresenta como uma mímica de acidente vascular cerebral. Devido à sua disponibilidade limitada, o envenenamento por iodeto de metila é raramente visto na prática clínica, e apenas menos de 15 casos foram descritos na literatura.

Iodeto de metila é um reagente monohalometano, analítico e químico orgânico usado pela indústria farmacêutica em microscopia para refração e também como fumigante. A população em risco de envenenamento por iodeto de metilo por inalação são trabalhadores da indústria, tais como grupos profissionais como motoristas de tratores, pás, seladores de solo e removedores de lona envolvidos na fumigação pré-planta no campo. Os transeuntes (população em geral) perto da área de fumigação também estão em risco. O risco através da absorção de água e para aqueles na indústria farmacêutica, entretanto, não é significativo.

O mecanismo exato de neurotoxicidade ainda é debatido, mas o esgotamento do glutationa (GSH) através do metabolismo do metil haleto é uma hipótese. Acredita-se também que a neurotoxicidade se desenvolve através da alta solubilidade lipídica do iodeto de metila e devido aos efeitos das proteínas e macromoléculas na metilação .

Em uma exposição aguda, o iodeto de metila é um irritante pulmonar e dérmico, causando edema pulmonar e queimadura alcalina. As características do envenenamento são: atraso no início dos sintomas após uma exposição ao químico; insuficiência renal, sintomas cerebelares e Parkinsonianos, convulsões e coma ocorrendo em casos graves; e distúrbios psiquiátricos como mudanças de personalidade (problemas de sono, excitação, depressão, delírios e alucinações) e problemas cognitivos (problemas de memória, aprendizagem, linguagem e reação cognitiva) que podem durar meses ou mesmo anos.

Uma revisão dos casos documentados mostra que muitos pacientes tinham experimentado síndromes neurológicas crônicas caracterizadas principalmente por sequelas psiquiátricas, comportamentais e cognitivas retardadas . Alguns pacientes apresentavam sintomas puramente psiquiátricos, enquanto outros também apresentavam déficits neurológicos. Alguns pacientes tinham se recuperado completamente em um curso de meses, enquanto outros tinham sintomas persistentes. O nosso paciente teve um início bastante rápido dos sintomas neuropsiquiátricos, apresentando como um AVC de circulação posterior. O início agudo pode ter sido relacionado a uma grande exposição acidental por inalação do produto químico, embora a quantidade de tal exposição seja geralmente difícil de determinar. Um marcador de laboratório interessante, embora não específico, é um aumento no nível de lipídios, como foi observado em nosso paciente .

Outros venenos que podem se comportar como iodeto de metila em sua neurotoxicidade incluem monohalometanos como cloreto de metila e brometo de metila, solventes como tolueno (cheiro de cola) e inseticidas como organofosforados. O mecanismo de toxicidade é diferente para o tolueno e organofosforados. Os casos de envenenamento geralmente envolvem aqueles que fazem parte da produção e manuseio desses produtos químicos.

O diagnóstico preciso do acidente vascular cerebral depende da precisão da história do nosso paciente, obtida através de sinais clínicos sugestivos de uma lesão anatômica na parte do cérebro fornecida por um vaso sanguíneo. Os recentes avanços nas técnicas de imagem, como a ressonância magnética ponderada por difusão, são precisos para apoiar o diagnóstico na maioria dos casos relatados. No entanto, ainda não há substituto para a obtenção da história e exame clínico adequados.

Um estudo recente, analisando os fatores que ajudam a distinguir mímicas de um acidente vascular cerebral, mostrou que o prejuízo na cognição e distúrbios em outros sistemas são mais propensos a sugerir uma mímica. Por outro lado, o momento exato do início, que lateralizou os sintomas e sinais focais, sugeriu um acidente vascular cerebral. Outro estudo sugeriu que um início agudo de distúrbios da função da linguagem é sugestivo de doença cerebrovascular, mas se associado a mudanças no comportamento pode sugerir uma fisiologia sem acidentes vasculares cerebrais. Outros estudos mostraram que níveis reduzidos de consciência e movimentos extra-oculares normais favorecem uma mímica, enquanto movimentos extra-oculares anormais, campos visuais, hipertensão, arritmias e fatores de risco vascular reduzem as chances de uma mímica. Assim, o exame clínico nos fornece uma forte ferramenta para diferenciar mímica de um acidente vascular cerebral verdadeiro.