As taquiarritmias fetais ocorrem em aproximadamente 0,4-0,6% de todos os fetos.1-3 A freqüência cardíaca fetal normal varia de 120-160 batimentos por minuto (bpm), com índices superiores a 180bpm indicativos de taquicardia.4-7 Geralmente, as arritmias fetais são achados isolados; entretanto, 5% dos fetos também terão cardiopatias congênitas8,9, como a anomalia de Ebstein, o canal atrioventricular, a síndrome do coração esquerdo hipoplásico ou tumores intracardíacos. Embora a maioria das arritmias seja intermitente, arritmias mais persistentes podem levar à insuficiência cardíaca fetal, ou hidropisia fetal não imune;4,10 a progressão para hidropisia pode ser observada em até 40% dos casos com taquicardia sustentada.11 A hidropisia é observada com taxas ventriculares superiores a 230bpm com duração superior a 12 horas.2,5,12 Evidências ecocardiográficas precoces de comprometimento hemodinâmico incluem aumento biatrial e regurgitação valvar atrioventricular; achados posteriores incluem cardiomegalia e diminuição da função sistólica. O diagnóstico de hidropisia é feito por achados ecocardiográficos de ascite, derrame pericárdico, derrame pleural e edema subcutâneo. O prognóstico da hidropisia associada à arritmia fetal é pobre, com mortalidade de 50-98%,4,13 comparada a 0-4% em casos sem evidência de falha significativa.6
O objetivo primário da terapia fetal é a prevenção ou resolução da hidropisia.14,15 Isto pode ser alcançado por: conversão para ritmo sinusal; ou controle da taxa ventricular.8,12,16 O uso de ecocardiografia fetal, modo M e Doppler de onda pulsada tem levado a um melhor diagnóstico das arritmias fetais, e continua sendo a pedra fundamental do diagnóstico.1,6 A magnetocardiografia fetal, um método não invasivo para o diagnóstico de arritmias fetais complexas, está disponível em centros limitados.1,8
A terapia médica inicial é administrada transplacentalmente através da administração de medicação à mãe por via oral ou intravenosa. Como há relatos de eventos adversos maternos graves, recomenda-se que a mãe permaneça internada e monitorada durante o início da terapia.4,15,17 Se a terapia transplacentária falhar, há outras modalidades (ou seja, terapias fetais diretas) para a terapia, incluindo injeções fetais intramusculares, intra-amnióticas, intra-peritoneais, intra-umbilicais e intracardíacas.14 Há uma mortalidade maior para os fetos que se submetem a esses procedimentos;16 não está claro se o aumento da mortalidade é devido ao procedimento ou à gravidade da condição subjacente.14
A cardioversão bem sucedida para o ritmo sinusal ocorre de 65-95% geralmente uma semana para o tratamento no feto hidrópico,13 ou dentro de 48 horas no feto não hidrópico; o prognóstico a longo prazo pós-cardioversão é bom.5 Complicações neurológicas têm sido relatadas pós-natais em fetos hidrópicos, possivelmente relacionadas a períodos de isquemia cerebral associada à hipotensão.9,13,18
Táquicardia supraventricular
Táquicardia supraventricular (SVT), a taquiarritmia fetal mais comum, é responsável por 70-80% da taquicardia fetal.7 É frequentemente diagnosticada por volta da idade gestacional de 28-32 semanas, mas pode ser vista mais cedo.5,7 Tipicamente, o mecanismo da SVT é a taquicardia reentrante atrioventricular (AVRT) a partir de uma via acessória, sendo as vias do lado esquerdo as mais comuns.7 Vias múltiplas podem ser vistas na vida pré-natal,5,7 e 25% dos fetos têm sido notados como tendo pré-excitação pós-natal.6,7 Pelo ecocardiograma, há condução atrioventricular 1:1 com intervalo VA curto.4-7,19 A taxa de TVS é tipicamente maior que 250bpm e é regular,5 com pouca variabilidade batimento a batimento. Este ritmo pode ser intermitente (ver Figura 1) ou incessante levando à hidropisia fetal.5 A mortalidade geral da TVSF fetal sustentada é de 8,9%,7,11 e maior em fetos hidrópicos.5
A terapia de primeira linha em um feto não-hidrópico é a digoxina;4,8,10,14,17,19,20 porém, em fetos hidrópicos, tem utilidade limitada.21 A digoxina (categoria C da gravidez) age para aumentar a refratariedade do nó AV8 e seu efeito terapêutico se deve aos seus efeitos cronotrópicos negativos e inotrópicos positivos.11,14 Fetos com função ventricular deficiente podem não responder bem à digoxina. Os níveis de digoxina fetal são inferiores aos níveis maternos; devido à absorção variável, grande volume de distribuição e rápida liberação de medicamentos.4,7,8 A mãe deve ser tratada com altas doses terapêuticas de digoxina, que podem resultar em efeitos colaterais maternos, incluindo distúrbios GI e SNC, e arritmias cardíacas (batimentos prematuros, bloqueio AV).8,14,20 A terapia intramuscular com digoxina fetal também tem sido eficaz no tratamento do feto hidrópico refratário.5,7
Propranolol (categoria de gravidez C), um bloqueador do β, é usado principalmente em terapia combinada. O mecanismo de ação é aumentar a refração dos nós AV.20 Como inotropo negativo, a função ventricular pode ser afetada.4 Os efeitos colaterais incluem hipoglicemia e baixo peso ao nascer.7,20 Amiodarona (gravidez categoria D), um bloqueio anti-arrítmico classe III de sódio, potássio e canais de cálcio,8 tem sido usado com sucesso no tratamento da taquicardia fetal com hidropisia associada.8,14,16 Tem sido usado sozinho e em combinação com digoxina e/ou sotalol.22
O efeito colateral mais comum, o hipotiroidismo fetal, é geralmente transitório e tratável sem complicações a longo prazo.7,22 Outros efeitos colaterais relatados incluem trombocitopenia e erupção cutânea.8 Muitas vezes, a amiodarona é administrada transplacentalmente, mas tem sido usada em terapia fetal direta.7,20 No entanto, há relatos de morte intra-uterina com amiodarona e flecanídio.22 A flecanida (categoria C da gravidez) age em vias acessórias, bloqueando a condução através dos canais de sódio.4,8 É eficaz na população hidrópica.10 Algumas instituições utilizam o flecanídeo como terapia de primeira linha, com/sem digoxina, para este grupo.13,17,19 A excelente biodisponibilidade fetal,14 mesmo na presença de hidropisia, torna o flecanídeo atraente para a terapia transplacentária. Há relatos de morte fetal em pacientes tratados com flecanida, mas não está claro se a causa da morte foi proarrítmia ou a gravidade da insuficiência cardíaca.14 A flecanida deve ser evitada no flutter atrial fetal e em mães com doença cardíaca estrutural ou isquêmica, cardiomiopatia ou bradicardia.8 Os principais efeitos colaterais são proarritmia materna e prolongamento do QRS.8,20 A procainamida (categoria de gravidez C) também atua no nível da via acessória; especificamente, bloqueando os canais de sódio e potássio. Também tem sido experimentada em fetos hidrópicos; entretanto, a procainamida é um irritante uterino e pode levar ao trabalho de parto prematuro.4,7 Houve relatos de adenosina intra-cordal (gravidez categoria C). Ela tem sido usada tanto no diagnóstico (para desmascarar o flutter atrial3) quanto terapêutico. Há preocupação pela contração dose-dependente dos vasos da placenta com potencial redução do fluxo sanguíneo.4
Flutter atrial
Flutter atrial (AFL), a segunda taquiarritmia mais comum,11 é responsável por 25% das taquiarritmias fetais.5 O tempo típico de apresentação é em torno de 32 semanas de idade gestacional, mas pode ser notado no parto.5 O mecanismo eletrofisiológico da taquicardia é a macroentrada intra-atrial, semelhante à AFL adulta.6 A mortalidade geral da AFL é de 8%,11 mas pode chegar a 30% no feto hidrópico.
O diagnóstico é feito quando há uma taxa atrial rápida regular de aproximadamente 400bpm com condução AV variável. Em 80% dos pacientes, a condução é de 2:111 (ver Figura 2), resultando em taxas ventriculares de 200bpm.4 A AFL pode progredir para 3:1 bloqueio ou, alternativamente, pode desenvolver condução 1:1 intermitente.1 O ritmo é irregular e persistente, e está associado à hidropisia fetal em 7-43% dos casos.1 A AFL pode estar associada a cardiopatia congênita ou anormalidades cromossômicas.5
Como no tratamento da TVSF fetal, a digoxina é utilizada como terapia de primeira linha para a AFL fetal não-hidrópica.11 Estudos têm demonstrado que o sotalol (gravidez categoria B; classe anti-arrítmica III) é eficaz no tratamento da AFL fetal,2,6 e menos eficaz para a TVSF. Não contribui para retardo do crescimento intra-uterino.18 Efeitos colaterais incluem arritmias ventriculares, particularmente Torsades de Pointes.8 O sotalol tem menos efeitos inotrópicos negativos do que outros bloqueadores β,23 e atravessa a placenta refletindo facilmente os níveis sanguíneos fetais numa proporção de 1:1 com os níveis maternos.2,14
Outras taquicardias 1:1 A:V
Taquicardia atrial ectópica (TAE) é uma taquicardia automática rara causada por um foco atrial ectópico gerando impulsos mais rapidamente que o nó SA.4,6,8,12 As taxas típicas variam de 210-250bpm.6,12 Tem um fenômeno característico de ‘aquecimento’ com uma taxa acelerada.7 A TAE é mais difícil de controlar do que a TVA; a terapia médica combinada é frequentemente utilizada. A via acessória tem condução retrógrada muito lenta6 com a habitual associação atrioventricular obrigatória 1:1 vista em AVRT mais rápido.7 Esta arritmia incomum tem taxas em torno de 180-220bpm.7,8 Como geralmente é incessante, a hidropisia pode ser associada a esta arritmia. Taquicardia Ectópica Juncional Congênita (JET), uma taquiarritmia rara em fetos, é uma taquicardia mais lenta mas incessante, com taxas de 180-200bpm.20 Esta arritmia pode ser 1:1 ou ter uma taxa ventricular mais rápida que a atrial e pode ter uma ocorrência familiar.24
Táquicardia ventricular (TV)
TVetal também é bastante rara,11 com taxas ventriculares de 170-400bpm. Muitas vezes, há mais disfunção ventricular do que a observada com a TVA.7 Há dissociação atrioventricular com uma taxa ventricular mais rápida do que a atrial.4 A TV geralmente é paroxística e pode ser vista durante o parto;1,4 pode estar associada a miocardite, bloqueio cardíaco completo ou síndrome congênita do QT longo.7 O prognóstico depende do mecanismo subjacente. Propranolol e amiodarona têm sido usados para o tratamento do TV fetal. A lidocaína intravenosa (gravidez categoria B) tem sido utilizada com algum sucesso,4,7 e o magnésio (gravidez categoria A) tem sido relatado para tratamento de torsades fetais.7
Conclusão
Diagnóstico da taquicardia fetal depende da avaliação ultra-sonográfica precisa da freqüência cardíaca fetal e das relações atrioventriculares.A terapia é escolhida com base na presença ou ausência de hidropisia, bem como no mecanismo presumido de taquicardia. O prognóstico a longo prazo, de taquicardia fetal apesar da gravidade da doença no momento da apresentação, é bom, especialmente se a conversão ou controle da freqüência pode ser alcançado no útero21 e a hidropisia é evitada. O parto prematuro do feto hidrópico é quase universalmente fatal e deve ser evitado. O objetivo da terapia antiarrítmica fetal é o parto a termo de um bebê não-hidrópico.