Estava a verificar os meus pacientes na unidade de monitorização cardíaca do hospital onde estou na equipa, quando Denise, uma enfermeira de 31 anos na unidade, me impediu de perguntar sobre dores no peito que ela estava a ter.

“Acho que preciso de te ir ver”, disse ela. Denise tinha sido minha paciente por vários anos. “Eu tenho tido estas dores de vez em quando. Já passou mais de um mês, e elas não vão embora”

Denise estava apertando o punho sobre o meio dos seus centímetros – um sinal de que, apesar da sua idade relativamente jovem, ela poderia estar sentindo dor cardíaca. Pacientes descrevendo angina, o principal sintoma de um coração faminto por oxigênio por causa de artérias coronárias estreitas, frequentemente cerram o punho contra o peito para ilustrar o que eles estão sentindo. A angina típica é uma dor tipo pressão sentida no meio do tórax que é provocada por esforço físico. Desvanece-se com o descanso. A dor pode irradiar para o pescoço ou maxilar ou para um braço.

Mas a dor no peito de Denise não era típica da angina. Suas dores estavam ocorrendo em momentos aleatórios, não provocadas por qualquer coisa que ela pudesse identificar. E o desconforto desapareceu espontaneamente após vários minutos, quer ela parasse o que estava fazendo ou não. O exercício não a incomodava em nada, disse ela. Enquanto eu olhava para a sua estrutura com excesso de peso, no entanto – ela tinha um metro e meio de altura e pesava 150 quilos – ela me pareceu que o exercício sério era algo em que ela provavelmente pensava mais do que realmente pensava.

A maioria das pessoas com doença coronária aterosclerótica (DAC) tem mais de 50 anos de idade. Mas isso ocorre, raramente, em pessoas com apenas 20 anos de idade. Diabéticos, pacientes com insuficiência renal e pessoas com distúrbios metabólicos hereditários são os mais propensos a ter DAC prematura. Mas Denise não tinha nenhum desses fatores de risco. Ela também não tinha hipertensão ou histórico familiar de doença cardíaca, dois outros fatores de risco importantes para o bloqueio coronariano. Na verdade, seu único fator de risco era o hábito de fumar meio pacote por dia.

Quanto mais fatores de risco um paciente tem, maiores são as chances de dor no peito devido à DAC. No caso da Denise, eu não estava muito preocupado. O mais provável, eu adivinhei, é que o refluxo de ácido estomacal no esôfago dela estivesse causando a dor. Os espasmos esofágicos podem sentir-se como angina, e o peso de Denise a tornaria suscetível ao refluxo ácido, que não está relacionado com o esforço físico. Mesmo assim, decidi que seria prudente fazer-lhe um teste de stress para excluir definitivamente o CAD.

Um teste de rotina torna-se assustador

Poucos dias depois, Denise estava a caminhar na passadeira do meu escritório. Ela usava uma t-shirt de grandes dimensões, calções largos e ténis. Ela disse que se sentia bem. Antes eu tinha confirmado que os sinais vitais de repouso e o exame cardíaco dela estavam normais. Seu eletrocardiograma de base, uma medida da atividade elétrica do coração, também não era notável.

Durante um teste de estresse cardíaco, a paciente caminha através de uma série de estágios de três minutos de aumento de velocidade e inclinação, com cada nível de sucesso mais exigente fisicamente. À medida que a frequência cardíaca aumenta, a pressão arterial, o ritmo cardíaco e o eletrocardiograma são cuidadosamente monitorados e a paciente é solicitada a relatar como ela está se sentindo, especialmente se sentir alguma dor no peito.

Denise navegou pelo primeiro nível, caminhando a uma taxa de cerca de 3 km por hora em uma inclinação de 10 por cento. Mas quando subimos ao nível 2 – ainda um grau de esforço relativamente baixo para a maioria das pessoas a 3 milhas por hora com uma inclinação de 14% – o passeio fácil transformou-se em trabalho sério para a minha paciente com excesso de peso. O sorriso dela desvaneceu-se. E então as coisas foram para o sul muito rapidamente.

Eu vi Denise ficar com as pernas trêmulas na esteira, parecendo que ela poderia cambalear a qualquer segundo. Os olhos dela pareciam desfocados. O monitor mostrou que o seu ritmo cardíaco, em vez de aumentar, tinha despencado da linha de base de 76 para os baixos 40s, uma queda drástica que significava que ela estava em perigo. Apertei o botão de parada de emergência, saltei para a esteira e ajudei-a a dar os três passos necessários para passar para a mesa de exames.

Quando a tive deitada, Denise não estava me respondendo. Quando olhei para o monitor, vi uma linha muito plana e não tinha rabiscos suficientes. Ela estava em uma bradicardia severa, com o batimento cardíaco baixo, nos 20s. O coração dela estava batendo muito lentamente para gerar pressão sanguínea suficiente para fornecer oxigênio ao cérebro. Ela estava inconsciente e quase em paragem cardíaca.

“Ligue para o 911!” Eu gritei. A minha enfermeira, que tinha estado a monitorizar o teste comigo, rapidamente transmitiu o meu comando para a recepção. Ela então trouxe o carrinho de reanimação vermelho, abastecido com medicamentos incluindo drogas para acelerar o coração, perto da mesa de exames. Mentalmente eu corri através do treinamento de reanimação cardíaca que eu esperava nunca ter que usar.

Denise agora estava sem resposta, sem pulso palpável. Os calções dela estavam escurecidos onde ela tinha urinado. Dois idiotas involuntários sacudiram todo o seu corpo, o resultado de seu cérebro não ter recebido nenhum fluxo sanguíneo. Movendo-se rapidamente, eu entrelaçei meus dedos e coloquei minha palma inferior no osso do peito dela. Eu segurei meus braços para começar a cpr enquanto minha enfermeira inclinava a cabeça de Denise para trás e colocava uma via aérea plástica em sua boca para manter a língua fora da traquéia. Eu roubei mais um olhar para o monitor cardíaco para verificar o ritmo. E depois congelei.

Uma Recuperação Surpreendente

O ritmo cardíaco da Denise estava a acelerar: 30s, 40s, 50s. O ritmo cardíaco regular estava a subir de volta para onde pertencia. O que quer que tivesse fixado o seu ritmo cardíaco estava a soltar a sua aderência. Levantei as mãos do seu peito, alcancei o seu pescoço e encontrei um pulso na sua artéria carótida. Ela abriu os olhos e eu observei como a consciência retornava lentamente ao seu rosto. “Sentiste a dor no peito outra vez?” Eu perguntei. Ela acenou com a cabeça e eu disse-lhe para não tentar sentar-se, para apenas relaxar. A minha enfermeira colocou um tubo de oxigénio debaixo do nariz, e eu estava quase a começar uma linha intravenosa quando os paramédicos entraram.

No hospital, o meu colega de cardiologia, Dr. Andrew Johnston, levou a Denise a um laboratório para fazer um teste chamado angiograma coronário. Ele enfiou um fino tubo de plástico nas artérias coronárias principais dela e esguichou corante em cada uma delas para tornar visíveis as entranhas dos vasos através de raios-X. Se ele encontrou uma artéria bloqueada, pode ser capaz de aliviar a obstrução e colocar um stent para manter a artéria aberta. Mas o angiograma fez outra surpresa.

“As artérias estão todas normais”, disse-me Andrew por telefone quando terminou. “E as paredes musculares do coração estão todas a mover-se bem, sem danos. Não houve ataque cardíaco.”

Coronários normais. Nenhuma lesão no músculo cardíaco. Eu senti-me aliviado. Mas o que tinha acontecido na passadeira?

Andrew continuou a dizer-me que quando ele pingou uma pequena quantidade de acetilcolina (um potente neurotransmissor) nas artérias, induziu um espasmo grave num dos vasos.

Foi aí que me atingiu. “Prinzmetal’s”, disse eu. “Ela tem angina variante.” Foi o primeiro caso que vi desde que terminei a minha residência 15 anos antes.

Em 1959 o cardiologista Myron Prinzmetal foi o primeiro a identificar uma forma variante de angina, uma dor no peito causada por um espasmo súbito e grave de uma artéria coronária que obstrui o fluxo sanguíneo. O espasmo é reversível, pode ocorrer a qualquer momento, e muitas vezes não é provocado. Na segurança de um laboratório, a injeção de certas substâncias como a acetilcolina pode induzir o espasmo para confirmar o diagnóstico.

Estudos mostraram que a angina variante é rara, ocorrendo em aproximadamente 4 em cada 100.000 pessoas nos Estados Unidos. Acredita-se que seja um pouco mais comum em mulheres e geralmente afeta pacientes mais jovens do que aqueles com DAC. Não sabemos porque é que algumas pessoas têm espasmos nas artérias, mas provavelmente está relacionado com um mau funcionamento das células que revestem as paredes internas dos vasos e os nervos que estimulam o músculo liso que envolve as artérias. Deixadas sem tratamento, as de Prinzmetal podem aumentar o risco de parada cardíaca.

Vida após o diagnóstico

Quando vi Denise no hospital naquela noite, ela estava se sentindo bem. “Parabéns”, eu disse-lhe. “Hoje é o dia em que deixaste de fumar.” Ela não me devolveu o sorriso. Eu disse-lhe que fumar é um dos poucos provocadores reconhecidos de espasmo coronário.

O seu gráfico mostrava que ela tinha começado com um bloqueador dos canais de cálcio, um medicamento oral que previne o espasmo. Enquanto ela permaneceu na pílula, seu prognóstico para uma vida plena e normal foi excelente.

Em uma visita de acompanhamento no meu consultório eu expliquei à Denise que a hiperventilação também pode desencadear espasmos em algumas pessoas com Prinzmetal. “Quando eu te fiz andar na esteira, não demorou muito para você respirar com força”, eu lhe disse. “Isso induziu o espasmo coronário e o ritmo cardíaco lento. Quando você ficou inconsciente, sua respiração diminuiu, o espasmo relaxou, o fluxo foi restaurado e nós tivemos você de volta”

Ela ficou feliz em relatar que ela tinha parado de fumar. Mas ela também me disse que um dia tinha tentado saltar o comprimido.”

“E… ?” Eu perguntei.

“Eu senti a dor novamente.”

Apontei-lhe um dedo, mas não disse uma palavra. Eu guardaria a discussão da perda de peso para outro dia.

H. Lee Kagan é um internista em Los Angeles. Os casos descritos em Vital Signs são reais, mas os nomes e certos detalhes foram alterados.