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MEDICINA BEDSIDE

Ano : 2015 | Volume : 1 | Edição : 2 | Página : 128-129

Adolf Kussmaul e o signo de Kussmaul
Navreet Singh1, Devinder Singh Chadha2, Prashant Bharadwaj3, Naveen Agarwal1
1 Departamento de Cardiologia, Hospital de Comando, Chandimandir, Panchkula, Haryana, Índia
2 Departamento de Cardiologia, Hospital Militar, Pune, Maharashtra, Índia
3 Departamento de Cardiologia, Hospital do Exército, Nova Deli, Índia

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Endereço de Correspondência:
Navreet Singh
Command Hospital, Chandimandir – 134 107, Panchkula, Haryana
India

Fonte de Suporte: Nenhum, Conflito de Interesses: Nenhum

Cheque

DOI: 10.4103/2395-5414.166317

Kussmaul’s forneceu-nos três sinais importantes: O paradoxo dos impulsos, o signo de Kussmaul e a respiração de Kussmaul. Este artigo discute o signo de Kussmaul, sua descoberta, primeira descrição, patofisiologia e exceções.

Keywords: Pericardite constrictiva, signo de Kussmaul, paradoxo do pulso

Como citar este artigo:
Singh N, Chadha DS, Bharadwaj P, Agarwal N. Adolf Kussmaul e signo de Kussmaul. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:128-9

Definição

Um aumento ou perda paradoxal do padrão fisiológico normal de diminuição da pressão venosa jugular (JVP) com inspiração é comumente referido como o signo de Kussmaul.

Relevância clínica

Este sinal clínico indica a presença de constrição pericárdica significativa.

História

Adolf Kussmaul nasceu a 22 de Fevereiro de 1822, em Wurzburg, Alemanha . O mais velho de sete filhos, sendo o avô e o pai médicos, foi exposto à medicina desde tenra idade. Ele se destacou em seus estudos na Universidade de Heidelberg e foi nomeado Professor de Medicina em 1845, aos 23 anos de idade. Ele tinha diversos interesses clínicos e incluía quase todos os aspectos da medicina.

Figura 1: Adolf Kussmaul (1822-1902). Clique aqui para ver

No seu trabalho de 1873, intitulado “Ueber Schwielge Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls” (“Sobre a Mediastinopericardite Calosa e o Pulso Paradoxal”), descreveu o fenómeno, originalmente descoberto por Greisinger em 1854, no qual “as veias jugulares se tornaram consideravelmente inchadas e, por cada inspiração, pôde ser notado um ligeiro aumento do seu conteúdo.”
É-lhe também creditada a descrição vívida da respiração anormal da cetoacidose diabética, comumente conhecida como a respiração de Kussmaul. Kussmaul morreu de aterosclerose coronária aos 80 anos de idade, em 28 de maio de 1902.
As observações cuidadosas de Adolf Kussmaul e as correlações patológicas clínicas nos proporcionaram um legado de três importantes sinais físicos: Pulsus paradoxus, signo de Kussmaul e respiração de Kussmaul Mais detalhes. Todos estes ainda são utilizados na avaliação diagnóstica dos pacientes apesar da expansão da tecnologia para confirmar os diagnósticos de tamponamento pericárdico, pericardite constritiva e acidose metabólica,

Fisiologia e Fisiopatologia

O pulso venoso jugular é observado com o paciente em posição sentada ou semi-reclinada. Um feixe de luz é então brilhado obliquamente na veia jugular interna direita entre as duas cabeças do músculo esternocleidomastóideo e o nível superior é determinado. A elevação pré e pós-inspiratória do nível superior do JVP é observada para verificar a presença ou ausência do sinal de Kussmaul.
Em indivíduos saudáveis, a pressão dentro da cavidade pleural, pericárdica e mediastinal é quase igual, devido à complacência da pleura e do pericárdio. Em um estado livre de doença, a inspiração cria uma pressão intra-pleural (intra-torácica) negativa, enquanto a contração do diafragma cria um aumento na pressão intra-abdominal. Esta diferença de pressão aumenta a taxa de retorno venoso para o lado direito do coração. O átrio direito, ventrículo direito (VD) e a vasculatura pulmonar sendo baixa pressão, e as câmaras complacentes redistribuem o aumento do retorno durante a inspiração sem um aumento apreciável da pressão atrial direita. Em pacientes com pericardite constritiva, por outro lado, o pericárdio não é complacente e resulta na redistribuição falhada do aumento do retorno venoso sistêmico. Consequentemente, a pressão no átrio direito sobe muito mais do que a queda da pressão pleural, causando distensão inspiratória das veias cervicais.
Este aumento paradoxal da pressão atrial direita não é exclusivo da constrição pericárdica, mas é observado em muitas patologias com comprometimento do enchimento ventricular direito. Estas são observadas nos seguintes estados:

• Inelasticidade mecânica e “encapsulamento” por pericardite constritiva
• Plasticidade ou hipoelasticidade do miocárdio por fibrose e cardiomiopatia infiltrativa (restritiva)
• Preenchimento e função do ventrículo direito com defeito devido ao infarto do miocárdio direito, embolia pulmonar maciça, insuficiência cardíaca direita e estenose tricúspide.

Falha das câmaras cardíacas para acomodar aumento do retorno venoso, especialmente do lado direito e pressão atrial elevada é o pré-requisito para que o sinal de Kussmaul possa ser demonstrado.
No entanto, na insuficiência cardíaca esquerda levando a características congestivas, a complacência fisiológica ainda é mantida e assim o sinal de Kussmaul é negativo.

Por que não há sinal de Kussmaul no tamponamento cardíaco?

A presença do signo de Kussmaul em pacientes com pericardite constritiva e/ou cardiomiopatia restritiva e não com tamponamento cardíaco pode ser explicada pelas diferenças fisiológicas nos padrões de preenchimento. Em pericardite constritiva ou cardiomiopatia restritiva, a restrição ao enchimento diastólico do VD é evitada pelo pericárdio ou miocárdio de constrição fixa e menos complacente, respectivamente. Ou seja, há perda da “elastância” efetiva do VD de parede fina em volumes maiores de enchimento. Além disso, o gradiente inspiratório de pressão toraco-abdominal não é transmitido às câmaras cardíacas por causa do pericárdio inelástico. Isto resulta no aumento paradoxal do JVP com inspiração. No tamponamento cardíaco, há “restrição acoplada” tanto no ventrículo esquerdo (VE) quanto no VD, pois o aumento da pressão intra-torácica é transmitido igualmente através do pericárdio para ambos os ventrículos, comprimindo todo o coração durante a inspiração. Devido à maior interdependência ventricular, o aumento do enchimento inspiratório do VD resulta em uma redução proporcional do enchimento do VE, causando paradoxo de pulsos e não o sinal de Kussmaul.
Assim, comparado à “restrição acoplada” no tamponamento cardíaco, há uma “restrição desacoplada” na pericardite constritiva, na qual a restrição na parede fina do ventrículo direito é maior que o VE.
Condições cardíacas com sinal positivo de Kussmaul

• Pericarditetrictiva
• Cariocardiopatia restritiva
• Direita enfarte do miocárdio ventricular
• Embolia pulmonar maciça

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• Hipertensão pulmonar grave

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• Insuficiência cardíaca direita

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• Direita…Tumores cardíacos laterais
• Obstrução da veia cavalar superior.

Apoio financeiro e patrocínio
Nulo.
Conflitos de interesse
Não há conflitos de interesse.

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	Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W, Berk MR, McGregor M. Mecanismo subjacente ao signo de Kussmaul na pericardite constritiva crônica. Am J Cardiol 1989;64:1069-72.
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Figuras