Caixa 1: Indicações neurológicas para ventilação mecânica

• Falha da regulação central da respiração (apneia, respiração atáxica ou em grupo)

• Inabilidade para proteger as vias respiratórias

• Inchaço do cérebro com nível de consciência deprimido (pontuação em coma de Glasgow < 9)

• Insuficiência respiratória neuromuscular iminente (capacidade vital forçada < 20 ml/kg, taquipneia, dispneia em repouso, uso de músculos acessórios, fala de staccato)

Insuficiência respiratória deve ser antecipada antes do aparecimento de hipoxia e/ou hipercapnia. Assim, o limiar de intubação é menor no contexto de fraqueza neuromuscular rapidamente progressiva.

Disparo

Ao contrário de outros países europeus, a admissão numa UCI após um AVC é relativamente incomum no Reino Unido. Entretanto, pacientes com acidente vascular cerebral agudo, seja hemorrágico, isquêmico ou venoso, necessitam de reanimação e acompanhamento próximo, na tentativa de prevenir os insultos cerebrais secundários e a subsequente deterioração clínica que resulta de grandes desarranjos sistêmicos. Isto é melhor conseguido em um ambiente de terapia intensiva ou de alta dependência, onde a monitorização fisiológica pode ser eficientemente realizada. Obviamente nem todos os pacientes com AVC podem ser internados em uma UTI especializada e o nível de cuidado dependerá da disponibilidade de unidades locais de AVC e da condição e prognóstico do paciente.

Os princípios de avaliação e ressuscitação de acidente vascular cerebral agudo são semelhantes independentemente da causa subjacente e incluem:

• A intubação traqueal de gestão de via aérea é indicada quando há:

• – nível de consciência diminuído (por exemplo, Escore de coma de Glasgow < 9)

• – incapacidade ou insuficiência respiratória progressiva

• – tosse e desobstrução das vias aéreas

• – pulmonar edema/aspiração

• – atividade de convulsão

• – intubação também pode ser necessária antes de procedimentos diagnósticos ou terapêuticos como a ressonância magnética (RM) ou trombólise

manutenção de pressão arterial/pressão de perfusão cerebral adequada

gestão de fluidos intravenosos

temperatura controle

controle de convulsões

instituição de nutrição enteral

gestão do PIC

tratamento médico de complicações (por exemplo, sepsis)

outro tratamento relacionado com a causa subjacente (por exemplo, anticoagulação, trombólise, evacuação de hematoma, clipagem e enrolamento de aneurismas intracerebrais).

Oclusão da artéria cerebral média

Há muito debate em torno da intervenção terapêutica agressiva em pacientes com infarto extensivo causado por oclusão aguda da artéria cerebral média (fig. 1) nos quais a expectativa de recuperação funcional é baixa.2,3 Após ressuscitação e estabilização, há evidências de uma intervenção precoce e agressiva com trombólise. Numerosos critérios de exclusão (incluindo > 3 horas decorridas desde o início do AVC e alterações generalizadas do infarto precoce na tomografia computadorizada) significam que a alteplase é provavelmente apenas apropriada para uma pequena percentagem de pacientes que chegam à UCIN. A deterioração clínica após infarto da artéria cerebral média é comum e associada ao edema cerebral, geralmente desenvolvendo-se entre 2-7 dias. O edema e o infarto causam um efeito de massa levando à distorção horizontal e vertical e ao deslocamento do tronco encefálico. Esta mudança na dinâmica pode nem sempre ser refletida pelas medidas da PIC. O manejo deste inchaço cerebral é frequentemente problemático (ver Dunn na edição 74). Diuréticos osmóticos e hiperventilação raramente são eficazes e alguns defendem a craniectomia descompressiva se um extenso inchaço cerebral ocorrer, especialmente após infartos não dominantes.5 Outras causas de deterioração incluem a transformação hemorrágica do infarto, que pode produzir hérnia cerebral diencefálica, o desenvolvimento de convulsões e fatores sistêmicos, incluindo insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar, arritmias cardíacas ou embolias pulmonares.

Oclusão basilar aguda

Oclusão basilar aguda (fig. 2) é um evento potencialmente fatal que requer reconhecimento precoce e intervenção urgente. O prognóstico é particularmente pobre se houver rápida progressão para coma com a necessidade de intubação traqueal e suporte ventilatório. Devido às consequências devastadoras da oclusão basilar estabelecida, a intervenção agressiva pode ser indicada nos estágios iniciais. A anticoagulação com heparina intravenosa continua a ser o pilar do tratamento, mas a trombólise até 12 horas após o início ou progressão contínua pode ser indicada apesar dos riscos de hemorragia intracraniana fatal (embora faltem dados de ensaios aleatórios). A deterioração tardia ocorre em até um terço ou devido à extensão do trombo causando oclusão sucessiva das artérias perfurantes ou devido à embolia “artéria-a-artéria” que surge distalmente do local do vaso ocluído. O prognóstico é geralmente pobre em pacientes que apresentam enfarte estabelecido, mas aqueles com enfartes limitados dos pons podem ter um resultado funcional razoável, especialmente com trombólise ou anticoagulação precoce, particularmente se admitidos e estabilizados antes que a disfunção do tronco encefálico esteja totalmente estabelecida ou a ventilação mecânica necessária.

Infartos cerebelares

Infartos cerebelares podem ser difíceis de reconhecer devido à evolução lenta dos sinais de tronco cerebral e cerebelar. A deterioração tardia está associada a um aumento do volume do infarto, levando ao envolvimento e hérnia de tronco cerebral, compressão do tronco cerebral causada por edema e ao desenvolvimento de hidrocefalia resultante da obstrução do fluxo do líquido cefalorraquidiano.

Humorragia subaracnoidea

Admissão à UCIN está indicada, sempre que possível, para todos os doentes com hemorragia subaracnoidea, para gerir complicações sistémicas, reconhecer e tratar a deterioração clínica, investigar a causa da hemorragia e tratar qualquer aneurisma ou malformação arteriovenosa subjacente. A reanimação é direccionada para manter a pressão de perfusão cerebral, fornecendo pressão arterial adequada (muitas vezes com o uso de inotropos para produzir hipertensão relativa), assegurando um volume de sangue relativamente elevado (hipervolémia), e produzindo hemodiluição relativa (“terapia H tripla”). Outros aspectos do manejo nos estágios agudos incluem analgesia adequada, controle de convulsões e tratamento com nimodipina para prevenir a isquemia secundária causada por vasoespasmo. A angiografia e o tratamento definitivo devem ser realizados o mais rápido possível. Embora o papel relativo e o momento da clipagem operatória e dos tratamentos endovasculares ainda sejam incertos, é claro que estes pacientes devem ser monitorados em um ambiente de terapia intensiva. A morte súbita pode ocorrer em até 10% dos casos, devido a re-condicionamento precoce, extensão intraventricular da hemorragia ou complicações médicas gerais, incluindo aspiração pulmonar, arritmias cardíacas e edema pulmonar neurogénico. A deterioração clínica também pode se desenvolver devido à isquemia cerebral retardada causada por vasoespasmo progressivo, aumento de hematoma intracerebral ou desenvolvimento de hidrocefalia.6

Humorragia intracerebral supramental (ganglionar ou lobular)

Admissão à UCIN será determinada pelo estado clínico do paciente e pelo prognóstico. Após a reanimação adequada permanece uma incerteza considerável sobre o papel da intervenção cirúrgica (por exemplo, evacuação de hematomas, drenagem de hidrocefalia, craniectomia descompressiva), mas o tratamento agressivo pode ser indicado quando a monitorização revela que a PIC elevada não responde ao tratamento médico. A deterioração aguda pode ocorrer em 30-60% dos pacientes e geralmente dentro dos dois primeiros dias; portanto, é essencial uma monitorização próxima. As causas de deterioração incluem aumento do volume do hematoma, desenvolvimento de edema penumbral, hidrocefalia obstrutiva ou complicações sistêmicas como pneumonia aspirativa, sepse ou arritmias cardíacas.

Huma hemorragia intracerebral intracerebral fraternal (cerebelar ou tronco encefálico)

O tratamento agudo geralmente envolverá intubação traqueal precoce e ventilação mecânica e controle urgente da PIC. A deterioração clínica é comum e é geralmente secundária à compressão direta do tronco cerebral acompanhada por hérnia cerebelar em vez de hidrocefalia obstrutiva. A hemorragia é uma emergência neurocirúrgica e a alta mortalidade freqüentemente justifica a evacuação cirúrgica.

Trombose venosa cerebral

Trombose venosa cerebral é particularmente importante de se reconhecer. Embora faltem dados robustos de ensaios aleatórios, há um consenso geral de que a anticoagulação precoce pode resultar em bom resultado clínico, mesmo em face de enfarte venoso hemorrágico. A RM e a tomografia computadorizada de imagem vascular tem facilitado o estabelecimento do diagnóstico, mas a monitorização atenta do paciente é essencial, uma vez que a deterioração tardia pode ter muitas causas. Estas incluem extensão da trombose, desenvolvimento de infarto hemorrágico, PIC elevada secundária a edema cerebral, convulsões, desenvolvimento de complicações sistêmicas incluindo pneumonia aspirativa, embolia pulmonar e sepse, e complicações de um estado frequentemente associado de hipercoagulabilidade.

Status epilepticus

Patientes com epilepsia grave e status epilepticus são frequentemente admitidos em unidades de terapia intensiva geral. As causas comumente identificadas de status são mudança de medicação, encefalite, trauma, doença cerebrovascular, tumores ou distúrbios metabólicos ou tóxicos agudos. Entretanto, as UTNIs frequentemente terão que tratar pacientes com epilepsia conhecida que desenvolveram estado refratário, que não respondeu ao tratamento convencional, seja devido à epilepsia grave subjacente ou irritação cerebral grave causada pela causa subjacente.

Seguir uma ressuscitação adequada, o tratamento da epilepsia na UTIN prossegue simultaneamente em quatro frentes: terminação das convulsões, prevenção da recorrência das convulsões uma vez que o estado seja controlado, manejo das causas precipitantes e manejo das complicações. O tratamento medicamentoso do estado de epilepsia foi revisto recentemente7-9 e a admissão na UTIN deve ser realizada o mais rápido possível quando estiver claro que o tratamento convencional (ou seja, lorazepam, fenitoína, fenobarbitona) falhou em abortar a atividade convulsiva, ou se houver sedação significativa, falha na proteção das vias aéreas ou comprometimento ventilatório, ou quando a anestesia geral estiver indicada. Além da monitorização da função respiratória e cardíaca, é necessária a monitorização contínua do EEG em estado prolongado e refractário. A titulação apropriada dos agentes anestésicos durante o estado epiléptico pode basear-se no aparecimento de supressão de rotura no EEG. Além disso, o registo contínuo dará uma indicação de agravamento do estado convulsivo generalizado do epiléptico, independentemente da presença ou ausência de fármacos sedantes ou agentes paralisantes. É impressionante que em uma pesquisa relativamente recente, menos de um terço das unidades monitoradas por EEG contínuo ou monitor de função cerebral, e quase metade utilizou apenas a monitorização clínica.10

As complicações do estado epiléptico estão relacionadas às consequências cerebrais e metabólicas de convulsões prolongadas ou aos efeitos do tratamento médico. Os problemas cardiopulmonares incluem o desenvolvimento de pneumonia aspirativa, síndrome do desconforto respiratório do adulto, embolia pulmonar, isquemia miocárdica e arritmia cardíaca. A hipertermia é comum e a rabdomiólise pode desenvolver-se. A hipoxia prolongada pode causar dano cerebral e distúrbios eletrolíticos e a acidose metabólica pode contribuir para o desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos. Muitos tratamentos medicamentosos usados no estado epiléptico causam sedação, depressão respiratória e hipotensão. A ventilação artificial é necessária se a anestesia geral estiver indicada ou se as convulsões permanecerem difíceis de controlar. Também é necessário manter a pressão arterial sistêmica em níveis normais ou supranormais para garantir a perfusão cerebral adequada. A reanimação de fluidos e/ou suporte inotrópico deve ser orientada por monitorização cardiovascular adequada.

Meningite bacteriana aguda

Meningite bacteriana permanece um distúrbio neurológico potencialmente devastador. Embora as taxas de sobrevivência tenham melhorado, a taxa de mortalidade de meningite aguda permanece significativa e há uma alta incidência de déficit neurológico residual grave, particularmente se houver um atraso no início do tratamento e monitoramento de complicações.11 Meningite adulta é comumente causada por Streptococcus pneumoniae (pneumococo) ou Neisseria meningitides (meningococo). As espécies Escherichia coli e Staphylococcus são responsáveis por um pequeno número de casos, enquanto Haemophilus influenzae ocorre em crianças. Meningite menos comum pode ser causada por Listeria monocytogenes e espécies de Pseudomonas, especialmente no paciente imunocomprometido. A meningite tuberculosa pode apresentar-se em qualquer idade e requer um alto índice de suspeita. Pacientes com meningite geralmente são admitidos em UTI quando em coma, quando há complicações como convulsões e edema cerebral, ou porque desenvolveram problemas sistêmicos incluindo septicemia, aspiração pulmonar ou comprometimento cardiopulmonar. O ambiente da UTI permite a supervisão próxima do tratamento específico e de suporte.

É essencial excluir o abscesso cerebral e o empiema subdural ou extradural, bem como outras causas de meningismo com imagens adequadas antes da punção lombar ser realizada. Se não houver disponibilidade de meios de imagem, é indicado tratamento empírico urgente com ceftriaxona ou cefotaxima. As complicações precoces da meningite aguda incluem o desenvolvimento de edema cerebral, hérnia transtentorial e coma. A transferência imediata para uma UTI é necessária sob estas circunstâncias. A meningite bacteriana causada por qualquer organismo pode resultar em choque séptico ou hipovolêmico. Assim, a monitorização hemodinâmica e respiratória é obrigatória numa fase precoce e a ventilação mecânica pode ser necessária se houver evidência de comprometimento cardiorrespiratório. A meningite bacteriana é uma doença notificável. A quimioprofilaxia com rifampicina ou ciprofloxacina é indicada para todos os contactos domésticos e de saúde de doentes com infecção meningocócica.

Em adultos com função renal normal o tratamento empírico recomendado para a meningite bacteriana consiste em ceftriaxona 4 g intravenosa (iv) seguida 24 horas depois por 2 g iv diariamente, cefotaxima 2 g iv a cada quatro horas, benzilpenicilina 1,2 g iv a cada quatro horas, ou ampicilina 2 g iv a cada quatro horas, todas elas cobrindo os patógenos comuns e a maioria dos organismos entéricos Gram negativos. Se houver suspeita de pneumococo resistente ou listeria ou se houver preocupação com um paciente imunossuprimido, deve ser adicionada vancomicina 2 g iv a cada 12 horas. Se os doentes tiverem uma alergia à penicilina, recomenda-se a adição de cloranfenicol 2 g de seis em seis horas.

Onde se suspeita de meningite tuberculosa deve ser instituído tratamento, e pode ser necessário continuar sem evidências bacteriológicas positivas durante várias semanas até que os resultados das culturas sejam negativos. O tratamento antituberculose padrão consiste em isoniazida (20 mg/kg uma vez ao dia), rifampicina (20 mg/kg) e pirazinamida (40 mg/kg), juntamente com piridoxina (10 mg). Drogas de segunda linha (estreptomicina, etionamida e etambutol) podem ser necessárias para tratar organismos resistentes.

O papel dos esteróides no tratamento da meningite bacteriana adulta continua a ser debatido. Um estudo recente deu suporte ao uso de dexametasona (10 mg a cada seis horas, iniciado com a primeira dose de antibióticos) para a meningite pneumocócica. Evidências mais fracas apoiam seu uso adjuvante na meningite tuberculosa.

A deterioração tardia após meningite bacteriana aguda pode ser causada por resistência aos antibióticos ou ao desenvolvimento de edema cerebral, derrame subdural ou empiema, trombose do seio sagital superior, hidrocefalia, desenvolvimento de sinais neurológicos focais causados por uma vasculite associada, ou complicações sistêmicas incluindo derrame pericárdico e poliarterite.

Acefalite viral aguda

Acefalite infecciosa aguda e encefalopatia inflamatória parainfecciosa são complicações raras das infecções virais comuns. Um agente causal é encontrado em menos de 50% dos casos de encefalite viral.12,13 A causa mais comum é o vírus do herpes simples, mas outros herpesvírus humanos (por exemplo, varicella zoster), enterovírus, papeira, sarampo e vírus associados a infecções do trato respiratório (adenovírus e influenza B) também são causas importantes. Encefalite causada pelo HIV ou relacionada à imunossupressão na AIDS está se tornando cada vez mais frequente.

A encefalite viral pode se apresentar com o rápido desenvolvimento de encefalopatia e coma; isto freqüentemente requer intubação traqueal para proteção das vias aéreas e suporte ventilatório, controle de PIC elevada, e o tratamento eficaz de convulsões. Os pacientes são frequentemente confusos, inquietos ou agressivos, mesmo na ausência de sinais neurológicos focais, e a sedação pode ser necessária.

O uso da reação em cadeia da polimerase para o diagnóstico de encefalite por herpes simples14 e outras causas de encefalite viral (por exemplo, citomegalovírus (CMV), vírus Epstein-Barr, enterovírus) tem significado que a biópsia cerebral geralmente não é mais necessária para se chegar a um diagnóstico definitivo. O manejo da encefalite viral aguda inclui o manejo apropriado das vias aéreas, suporte de fluidos e nutrição, e tratamento de confusões e convulsões. O tratamento específico da encefalite de herpes simples com aciclovir (10 mg/kg iv a cada oito horas durante pelo menos 10 dias) reduz a mortalidade em 25%, particularmente nos mais severamente afetados, com até 40% desses pacientes fazendo uma boa ou completa recuperação.15 Para a encefalite CMV é indicado o ganciclovir (10 mg/kg a cada 12 horas).

A deterioração clínica da encefalite por herpes simples é geralmente o resultado de edema cerebral grave com herniação diencefálica ou complicações sistêmicas, incluindo sepse generalizada e aspiração (fig. 3). Além disso, a deterioração progressiva das convulsões focais pode levar ao estado de epilepsia. O uso do monitoramento da PIC na encefalite aguda permanece controverso, mas deve ser considerado se houver uma rápida deterioração do nível de consciência, e a imagem sugere um aumento da PIC. Nesta situação, o tratamento agressivo, incluindo intubação traqueal e ventilação mecânica com sedação apropriada, deve ser instituído e as convulsões devem ser tratadas. A sedação prolongada ou anestesia geral pode ser necessária. A craniotomia descompressiva pode ser bem sucedida nos casos em que há inchaço rápido de um lóbulo temporal não dominante, pois é provável que o resultado seja ruim sem.

Encefalopatia inflamatória parainfecciosa aguda

A encefalomielite aguda disseminada (ADEM) e a leucoencefalite hemorrágica aguda (AHL) são distúrbios inflamatórios presumidos como produto de uma resposta auto-imune à infecção, embora uma história clara de doença precedente esteja frequentemente ausente.16 Na BVS e na apresentação mais agressiva da ADEM, os pacientes podem desenvolver deterioração rápida e profunda do nível de consciência e estar em coma ou com déficits neurológicos focais estabelecidos, causando comprometimento ventilatório ou falha na proteção das vias aéreas.

Embora doses elevadas de corticosteroides sejam comumente dadas, não há evidência de ensaio controlado randomizado para sua eficácia, e a mortalidade da BVS é alta mesmo que os pacientes sejam prontamente admitidos na UCIN. O prognóstico para ADEM é bastante melhor e uma proporção de pacientes pode ter uma boa recuperação, embora muitos fiquem com déficits cognitivos residuais ou focais significativos.

Esclerose múltipla

Patientes com esclerose múltipla podem desenvolver insuficiência respiratória.17 Isto é multifatorial e pode estar associado com fraqueza muscular respiratória, disfunção bulbar e distúrbios da regulação da respiração. Recidivas agudas de esclerose múltipla causadas por placas no tronco encefálico ou cordão cervical alto podem levar a insuficiência respiratória aguda e bulbar. A admissão à UCIN e a protecção temporária das vias aéreas e do suporte respiratório, contínua ou confinada ao período durante o sono, pode ser necessária durante as recidivas agudas de bulbar ou coluna vertebral.

Neuropatia autonómica/perturbações do movimento

Patientes com neuropatia autonómica, especialmente aqueles associados a síndromes parkinsonianas (por exemplo, atrofia multissistémica) podem desenvolver insuficiência respiratória relacionada com o comprometimento do controlo da paresia da respiração e da medula vocal. A admissão na UTIN para suporte ventilatório, seja intermitente ou contínuo, é ocasionalmente necessária. Distúrbios do movimento, em particular o estado distônico, podem requerer admissão por comprometimento respiratório ou bulbar ou exaustão física.18

Lesões da medula espinhal cervical

As lesões da medula cervical podem levar à insuficiência respiratória aguda, necessitando de suporte ventilatório; estas condições incluem mielite pós-inflamatória, lesões estruturais causadas por doença reumatóide e outras anormalidades esqueléticas no forame magno. A deterioração aguda é freqüentemente precipitada por trauma ou eventos intercorrentes (fig. 4).

Doença neuromuscular

Patientes com doença neuromuscular necessitarão de cuidados em uma UTNI se desenvolverem insuficiência respiratória aguda ou aguda em insuficiência respiratória crônica ou fraqueza aguda do bulbo (ou membro). A doença neuromuscular subjacente pode ser uma apresentação primária (por exemplo, síndrome de Guillain-Barré) mas também pode ter sido relativamente estável (por exemplo, pós-poliomielite), lentamente progressiva (por exemplo, deficiência de maltase ácida), mais rapidamente progressiva (por exemplo, doença neuronal motora ou distrofia muscular de Duchenne) ou recaída ou intermitente (por exemplo, miastenia gravis). Os pacientes com esses distúrbios podem desenvolver deterioração grave e inesperada da função respiratória, dos bulbos e dos membros, como consequência de eventos intercorrentes, incluindo infecção sistêmica, exacerbação da doença e aumento da carga pulmonar – por exemplo, gravidez ou obesidade. Também deve ser enfatizado que os pacientes podem desenvolver neuropatia, miopatia ou distúrbios de transmissão neuromuscular como consequência de falência de múltiplos órgãos, septicemia ou cuidados prolongados na UTI. Estas condições são consideradas em outra parte deste número.

A presença de fraqueza de bulbar coexistente pode resultar em uma falha na limpeza das secreções retidas levando à aspiração pulmonar e ao desenvolvimento de broncopneumonia. Assim, pacientes com doença neuromuscular devem ser monitorados de perto para o desenvolvimento de um declínio progressivo na capacidade vital forçada, saturação arterial de oxigênio e tensões gasosas arteriais. Raios x torácicos regulares são frequentemente indicados.

Polomielite aguda/doença do neurônio motor/doença mitocondrial

Insuficiência respiratória aguda de poliomielite ocorre como resultado de fraqueza muscular respiratória ou envolvimento dos mecanismos de controle respiratório central. A insuficiência respiratória pode se desenvolver muitos anos após a poliomielite, mesmo na ausência de qualquer envolvimento respiratório óbvio durante a doença aguda ou fase convalescente.

Insuficiência respiratória é o evento terminal comum na doença neuronal motora, seja por fraqueza muscular respiratória ou bulbar levando à hipoventilação alveolar, aspiração pulmonar, broncopneumonia ou embolia pulmonar. Entretanto, alguns pacientes com doença neuronal motora podem desenvolver insuficiência respiratória no início do curso da doença e podem até se apresentar com insuficiência respiratória ou parada respiratória. Esses pacientes podem ser submetidos à intubação traqueal e ventilação mecânica e ser internados em UTIs gerais antes do diagnóstico ser feito. A natureza progressiva da doença significa que o desmame para suporte ventilatório não-invasivo pode ser impossível e requer o suporte especializado de uma UTIN.

A doença mitocondrial pode se apresentar à UTIN como estado epiléptico, com eventos recorrentes semelhantes aos do AVC, como coma metabólico causado por acidose láctica inexplicada, ou com insuficiência respiratória causada por comprometimento central ou periférico da ventilação.19

Síndrome de Guillain-Barré

O papel da UTI no manejo da síndrome de Guillain-Barré está bem documentado. As indicações para admissão incluem insuficiência ventilatória, fraqueza grave do bulbo que ameaça a aspiração pulmonar, instabilidade autonômica, ou fatores médicos gerais coexistentes. Muitas vezes uma combinação de fatores está presente. A incidência de insuficiência respiratória que requer ventilação mecânica na síndrome de Guillain-Barré é de aproximadamente 30%. A insuficiência ventilatória é causada principalmente pela fraqueza muscular inspiratória, embora a fraqueza dos músculos abdominais e acessórios da respiração, a retenção de secreções das vias aéreas levando à aspiração pulmonar e atelectasias sejam fatores contribuintes.20,21 A fraqueza do bulbar associado e a instabilidade autonômica reforçam a necessidade de controle das vias aéreas e da ventilação. A neuropatia aguda motora e sensorial axonal, a forma axonal aguda da síndrome de Guillain-Barré, geralmente apresenta uma paralisia que se desenvolve rapidamente ao longo das horas e o rápido desenvolvimento de insuficiência respiratória que requer intubação traqueal e ventilação. Pode haver paralisia total de todos os músculos voluntários do corpo, incluindo a musculatura craniana, os músculos oculares e as pupilas. A paralisia prolongada e a recuperação incompleta são mais prováveis e pode ser necessário um suporte ventilatório prolongado.

Usando a síndrome de Guillain-Barré como exemplo dos problemas do paciente paralisado e ventilado a longo prazo, as complicações mais comuns incluem:

• Infecções do tracto respiratório que podem estar associadas à aspiração causada por fraqueza orofaríngea, mas também são comuns no paciente paralisado como consequência de infecções nosocomiais associadas a tubos endotraqueais ou traqueostomia.

• Envolvimento cardíaco caracterizado por arritmias causadas por comprometimento autonômico, na maioria das vezes taquicardias, mas mais seriamente bradiarritmias.

• As com outros distúrbios neurológicos agudos que requerem ventilação, a hiponatraemia leve é comum e geralmente associada à síndrome de secreção hormonal antidiurética inadequada.

• O envolvimento gastrintestinal pode incluir o desenvolvimento de íleo paralítico, que pode ser grave.

• Confusão também é particularmente freqüente em pacientes ventilados e frequentemente não reconhecidos.

Seguindo a recuperação a maioria dos pacientes relatam que alucinações, frequentemente angustiantes, ocorreram durante o período de ventilação. O estado mental anormal é multifatorial, provavelmente relacionado a distúrbios metabólicos e ácido-base, drogas, dor e privação sensorial. A dor é particularmente comum na síndrome de Guillain-Barré (mais da metade dos pacientes durante a admissão), mas é também um grande problema em outros distúrbios neurológicos agudos.

A unidade de cuidados neurocríticos é também o local mais apropriado para o fornecimento de imunoterapia – particularmente troca de plasma e possivelmente imunoglobulinas humanas intravenosas – e a redução da morbidade e mortalidade associada a estes tratamentos é provável que esteja parcialmente relacionada com o ambiente especializado da UTI em que os tratamentos são geralmente administrados.

Insuficiência ventilatória aguda que requer admissão na UTNI, intubação e ventilação podem ser causadas por neuropatias frênicas que serão discutidas em outra parte deste número.

Myasthenia gravis

Na miastenia gravis a admissão na UTNI é indicada pelo desenvolvimento de falência ventilatória incipiente, fraqueza progressiva das barras, levando à falha da proteção das vias aéreas, ou fraqueza grave dos membros e tronco causando paralisia extensa. A admissão deve ser determinada pela taxa de progressão, pela presença de fraqueza progressiva do bulbar e pelo estado clínico do paciente, e não apenas por um nível absoluto de capacidade vital forçada. A insuficiência respiratória resulta frequentemente de uma crise miastênica (geralmente precipitada por infecção, cirurgia ou tratamento inadequado), mas também pode mais raramente ser precipitada por uma crise colinérgica. A fraqueza de bulbar associada predispõe à aspiração pulmonar e insuficiência respiratória aguda, necessitando de intubação traqueal e ventilação urgentes. A fraqueza expiratória e inspiratória intercostal e do diafragma é comum mesmo quando há apenas fraqueza muscular periférica leve. Pacientes com miastenia gravis generalizada de início recente começaram com uma dose elevada, o regime diário de corticosteróides está particularmente em risco de deterioração paradoxal aguda durante as primeiras 48-96 horas de tratamento. A timectomia deve ser coordenada por uma UTIN com experiência do procedimento; o manejo pós-operatório requer tal experiência.

Um número de distúrbios miopáticos primários pode se apresentar com insuficiência ventilatória aguda, mas isto geralmente se desenvolve quando há uma hisoventilação anterior e estas condições serão discutidas em outro lugar.

Botulismo

Botulismo deve ser distinguido da síndrome de Guillain-Barré e da miastenia gravis. Pacientes com bulbar agudo e comprometimento respiratório requerem admissão na UTIN. Pode haver visão desfocada, diplopia, ptose, disartria, disfagia e fraqueza progressiva dos membros descendentes. A ventilação mecânica é frequentemente necessária. Sintomas gastrointestinais e autonômicos proeminentes, além de fraqueza, são indicativos de botulismo, mas o diagnóstico definitivo requer a detecção de toxinas no soro, fezes ou alimentos do paciente. O tratamento consiste principalmente em cuidados de apoio. A antitoxina pode ser útil, particularmente no botulismo tipo E, mas na maioria dos pacientes adultos o tratamento com antitoxina não leva a uma melhoria significativa. Se os pacientes sobrevivem à fase aguda da doença, a recuperação é geralmente completa. A mortalidade na era da UTI é inferior a 10%.

Tétano

A maioria dos pacientes com tétano será admitida em uma UTNI devido ao aumento do tônus muscular e espasmos que tipicamente começam nos músculos masseter, resultando no achado clássico do trismo. O comprometimento respiratório é causado por espasmo dos músculos respiratórios ou laringoespasmo. A disfunção autonômica ocorre em casos graves e resulta em frequência cardíaca e capacidade de pressão arterial, arritmias, febre, sudorese profusa, vasoconstrição periférica e íleo. A ruptura muscular e rabdomiólise pode complicar os casos extremos. O tratamento do tétano inclui a remoção da fonte da toxina, através da limpeza e desbridamento de feridas. A imunoglobulina do tétano humano neutraliza a toxina circulante, mas não tem efeito uma vez que a toxina é ligada neural, pelo que deve ser administrada precocemente. Os cuidados de apoio consistem no tratamento em um ambiente tranquilo de UTI para permitir a monitorização cardiorrespiratória com o mínimo de estímulo. As benzodiazepinas são usadas para controlar espasmos musculares e grandes doses podem ser necessárias. A paralisia terapêutica com agentes bloqueadores neuromusculares pode ser necessária em casos graves. A intubação pode ser necessária devido à hipoventilação causada por rigidez muscular ou laringoespasmo e deve ser realizada de forma controlada e eletiva, se possível. A rigidez muscular profunda aumenta as necessidades energéticas e as perdas insensíveis de líquidos, sendo necessária hidratação adicional e suplementação nutricional. O tratamento na UTI resultou em uma melhora pronunciada no prognóstico dos pacientes com tétano. A mortalidade moderna é de aproximadamente 10%. A rigidez muscular severa pode durar semanas, com ventilação mecânica necessária por até 3-4 semanas. Uma recuperação completa é típica, embora leves espasmos dolorosos possam persistir por meses.